书籍基础信息
- 版本与定位：国家卫健委 “十四五” 五年制临床医学第十轮规划教材，人卫 2024 年 7 月出版，李兰娟院士主编，适配临床、预防、口腔等专业，融合纸质 + 数字新形态资源；第 9 版曾获全国教材建设二等奖。
- 编写核心导向
- 落实课程思政，突出医者仁心、人民至上；
- 贯彻 “大健康、医防融合”，撤销旧版《卫生学》，新增《老年医学》《重症医学》《临床营养学》《医学人文导论》配套体系；
- 纸数一体化，配套课件、动画、宏基因组测序、数字人、思维导图等数字资源；
- 内容更新：补充新冠、最新肝炎指南、NGS 检测，删减回归热、丝虫病等罕见病。
- 全书框架：总论→新发感染病→各系统传染病（病毒 / 立克次体 / 细菌 / 真菌 / 螺旋体 / 原虫 / 蠕虫）+ 附录（消毒隔离、预防接种）。
第一章 总论
本章为传染病基础理论总纲，系统定义核心概念、感染规律、发病、流行、诊疗、防控全套底层逻辑，是全书理论基石。
第一节 感染与免疫
一、感染基础概念
- 核心区分
- 感染：病原体与机体相互斗争的全过程；传染是外源性病原体在个体间传播的感染，传染属于感染子集。
- 感染性疾病：所有病原体感染引发疾病（含无传染性疾病）；传染病是具备传染性、可流行的感染病。
- 感染分类（按发生形式）
首发感染：首次感染某病原体，如初次麻疹感染
重复感染：同种病原体病程中再次入侵，如疟疾、血吸虫
混合感染：同时感染两种及以上病原体，如多种肠道病毒叠加
重叠感染（继发感染）：原有感染基础上新病原体入侵，如慢乙肝重叠戊肝、肝炎继发细菌感染 - 特殊感染场景
- 机会性感染：正常共生菌（大肠埃希菌等），因免疫低下、菌群失调、异位寄生致病，病原体为条件致病菌。
- 医院感染：住院期间 / 出院潜伏期发病；分交叉感染、自身内源性感染、医源性感染；入院已发病为社区获得性感染。
- 感染五谱（5 种转归，可动态转化）
- 病原体被清除：非特异性免疫（皮肤黏膜、吞噬细胞）/ 预先特异性免疫直接清除，无任何病变。
- 隐性感染（亚临床感染）：仅产生免疫应答，无临床症状，仅血清学可检出；多数传染病占比最高，可成为无症状传染源；人群隐性感染多可降低流行风险。
- 显性感染（临床感染）：病原体造成组织损伤，出现典型症状；多数传染病仅小部分感染者发病，麻疹、水痘多为显性感染；病后免疫强弱不一。
- 病原携带状态：无临床症状，但持续排菌排毒，是重要传染源；分急性（＜3 月）、慢性（乙肝＞6 月，其余＞3 月）；甲肝、甲戊肝无慢性携带者。
- 潜伏性感染：病原体长期局限于体内、不排出，免疫下降后发病；与携带者核心区别：潜伏阶段不向外排病毒，如单纯疱疹、结核。
二、病原体致病四大因素
- 侵袭力：黏附、侵入、体内繁殖能力，部分病原体靠定植因子、抗吞噬蛋白辅助扩散。
- 毒力：外毒素（白喉、霍乱，直接损伤靶细胞）、内毒素（革兰阴性菌，激活炎症因子引发休克）+ 溶组织、侵袭辅助因子。
- 数量：同疾病致病量正相关，不同疾病阈值差异极大（伤寒 10 万菌，痢疾仅 10 个）。
- 变异性：人工传代毒力减弱（卡介苗）；宿主间传播毒力增强；抗原漂移 / 转换逃避免疫（流感、乙肝 S 区变异、HCV 准种），导致疫苗失效、慢性感染、耐药。
三、机体免疫应答（保护性 + 损伤性变态反应）
- 非特异性免疫（先天、无抗原记忆）
- 屏障：皮肤黏膜、血脑、胎盘；
- 吞噬细胞：单核巨噬、中性粒细胞；
- 体液因子：补体、溶菌酶、IL、TNF、IFN 等炎症调控物质。
- 特异性免疫（后天、抗原专一，分细胞 / 体液）
- 细胞免疫（T 细胞）：清除胞内病原体（病毒、结核），介导 Ⅳ 型变态反应；
- 体液免疫（B 细胞→抗体）：IgM（近期感染标志）、IgG（长期保护性抗体）、IgA（黏膜局部免疫）、IgE（抗寄生虫）；仅中和细胞外病原体。
第二节 传染病发病机制
阐明传染病从入侵到脏器损伤、全身病理生理完整过程。
一、疾病发展三大共性阶段
- 入侵部位：病原体必须匹配专属侵入通道（破伤风仅伤口、志贺菌仅消化道）。
- 机体内定位：原位致病（恙虫焦痂）、毒素远处损伤（白喉）、入血定植靶器官（流脑、肝炎）、多阶段移行（蠕虫）。
- 排出途径：决定传染性，分单一（痢疾粪便）、多途径（脊髓灰质炎粪 + 飞沫）、媒介血液传播（疟疾）。
二、组织损伤 3 大机制
- 直接损伤：病原体机械运动、酶溶解、细胞坏死（阿米巴、鼠疫）；
- 毒素损伤：外毒素靶向器官损伤，内毒素诱发全身炎症、DIC；
- 免疫损伤（最常见）：病毒抑制免疫、多种变态反应（Ⅲ 型免疫复合物、Ⅳ 型细胞介导损伤）；细胞因子风暴核心机制：大量促炎因子爆发，ARDS、多器官衰竭，新冠、禽流感、埃博拉重症核心死因。
三、核心病理生理改变
- 发热：外源性致热原激活免疫细胞释放 IL-6、TNF 等内热源，上调体温调定点；分上升、极、下降三期，区分多种特征热型（稽留、弛张、间歇、回归、不规则），是鉴别关键。
- 急性期全身应答：肝脏合成 CRP 等急性期蛋白；糖代谢紊乱；水电解质紊乱；糖皮质、醛固酮等内分泌波动；负氮平衡、消瘦。
- 慢性损伤：组织纤维化：长期慢性炎症，Th1 抗炎转为 Th2 促纤维化因子，肝脏、肺、脏器瘢痕化（结核、慢乙肝）。
第三节 传染病流行过程及影响因素
解释传染病如何在人群中扩散、制约流行的全部条件。
一、流行三环节（缺一即无法流行）
- 传染源
- 患者：发病早期传染性最强；慢性患者长期排毒；
- 隐性感染者：无症状但持续排毒（脊灰、流脑核心传染源）；
- 病原携带者：无发病长期散播病菌；
- 受感染动物：分动物源性、自然疫源性（鼠疫、出血热，野生动物宿主）。
- 传播途径
- 水平传播（人与人）：呼吸道、消化道、接触、虫媒、血液体液、医源性；
- 垂直传播（亲代子代）：母婴宫内、分娩、哺乳；先天性感染（梅毒、弓形虫）。
- 人群易感性：无特异性抗体人群占比越高越易暴发；流行周期：病后持久免疫疾病，多年后易感人群回升再次流行；疫苗可消除周期。
二、三大影响因素
- 自然因素：地理、气候、生态，决定虫媒、寄生虫地区 / 季节性；
- 社会因素：制度、经济、人口流动、医疗水平、城市化；
- 个人行为：饮食、饲养、聚集、旅游、高危行为（野味、无保护性行为）。
第四节 传染病四大基本特征 + 临床规律
一、四大独有基本特征（区分普通感染）
- 特异性病原体：每种传染病对应专属病原（朊粒无核酸，特殊病原）；检出病原为确诊金标准。
- 传染性：传染病核心标志，传染期为隔离依据。
- 流行病学特征
- 流行性：散发、暴发、流行、大流行（跨国 / 洲，新冠、SARS）；
- 季节性：呼吸道冬春、肠道 / 虫媒夏秋；
- 地方性：地域局限（血吸虫、黑热病）；
- 外来性：境外输入（霍乱）。
- 感染后免疫：显性 / 隐性感染后产生特异性主动免疫；部分终身（麻疹、脊灰），部分短暂（流感、菌痢），可重复感染。
二、临床通用规律
- 病程四阶段（所有急性传染病通用）
- 潜伏期：入侵至发病，用于检疫，部分末期已有传染性；长短差异极大（食物中毒数分钟、艾滋病数年）；
- 前驱期：1~3 天非特异性全身症状，多具传染性；
- 症状明显期：特征皮疹、脏器损伤，疾病典型表现；部分患者顿挫型直接进入恢复期；
- 恢复期：症状消退，脏器逐步修复；存在再燃（未退热反复加重）、复发（完全退热后复发）；重症遗留后遗症（脊灰、乙脑瘫痪）。
- 典型症状体征
- 发热：分度（低 / 中 / 高 / 超高热）、5 类特征热型；
- 发疹：外疹皮肤、内疹黏膜；皮疹 4 大类（斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹），出疹时间、部位为鉴别核心；
- 毒血症状：全身衰竭、多脏器损伤；
- 单核巨噬系统反应：肝脾淋巴结肿大。
- 临床分型：按病程（急 / 亚急 / 慢性）；按轻重（轻 / 中 / 重 / 暴发型）。
第五节 传染病诊断
诊断三维度结合，缺一不可
- 临床资料：病史、体征，特征表现（麻疹柯氏斑、伤寒玫瑰疹、霍乱米泔水样便）是快速线索。
- 流行病学资料：地域、季节、年龄职业、接触史、疫苗史，针对虫媒、食源性、人畜共患病关键依据。
- 实验室检查
- 常规：血常规（细菌白细胞升高、病毒正常 / 偏低、寄生虫嗜酸升高）、尿粪、生化；
- 病原学（确诊核心）：直接镜检、分离培养、抗原检测、核酸 PCR、宏基因组 NGS（无需培养，疑难感染首选）；
- 血清学：IgM 近期感染；双份血清 IgG4 倍升高确诊；
- 辅助：影像、肝穿刺活检。
第六节 传染病治疗
总原则：综合治疗，兼顾治愈患者 + 控制传染源。
- 一般与支持：分类型隔离、消毒、护理、心理干预；补液、营养、氧疗维持脏器功能。
- 特异性病原治疗：抗菌、抗病毒、抗寄生虫、免疫制剂（抗毒素、丙球、干扰素）；重症清除细胞因子风暴。
- 对症治疗：退热、脱水、镇静、抗休克，保护脏器渡过危险期。
- 康复、中医药：针灸、理疗处理后遗症；中药抗炎抗病毒辅助。
第七节 传染病预防
针对流行三环节采取综合防控
- 管理传染源：法定甲（2 种，2 小时上报）、乙（28 种，24 小时上报，SARS、肺炭疽乙类甲管）、丙（11 种）三类传染病；患者隔离、接触者检疫、携带者管理、病畜处置。
- 切断传播途径：分 7 类隔离（严密、呼吸道、消化道、血液、接触、昆虫、保护性）；疫源地 + 预防性消毒；爱国卫生治理环境。
- 保护易感人群
- 非特异性：营养、锻炼；
- 特异性：人工自动（疫苗，长期保护）、人工被动（免疫球蛋白，短期应急保护）。
第二章 新发感染病（EID）
一、基础定义与分类
- 概念溯源：1992 年提出，20 世纪 70 年代至今出现的感染病，包含新发感染病（EID）、再发感染病（REID） 两大类别，多重耐药菌归为特殊新发感染病。
- 三大分类
- 新发现感染病：全新病原跨物种感染（艾滋病、新冠、SARS、H7N9）；既往存在但近年明确病原（戊肝、消化性溃疡幽门螺杆菌）；附全球主流病毒、细菌、螺旋体、朊粒清单。
- 再发感染病：曾控制良好，近年复燃（结核、梅毒、登革热、手足口），附对应病原表格。
- 多重耐药菌（MDRO）：三类及以上抗生素耐药，含泛耐药、全耐药；WHO 分级：危急、严重、中等优先级；畜牧业、临床滥用抗生素为核心诱因，全球重大公共卫生难题。
二、流行病学六大特征
- 病原复杂，病毒、细菌占主体；
- 超 60% 为人兽共患病，71.8% 来源于野生动物；
- 人群普遍无免疫力，极易全球大流行；
- 传播途径多样，气溶胶、接触、媒介均可；
- 高度受人类行为、社会活动影响；
- 极强不确定性：病原、发病规律未知，预测难度大。
三、三大流行驱动因素
- 生物学因素：病原体基因突变、基因交换（接合 / 转化），抗原变异、跨宿主（禽流感跨禽到人）；
- 自然因素：全球变暖、生态破坏、自然灾害扩大媒介动物活动范围；
- 社会人为因素（最核心）：城市化、环境污染、滥食野生动物、全球化跨境流动、战争、生物恐怖、医源性操作、抗生素滥用。
四、综合防治对策
- 全球一体化监测预警网络；完善法律法规；
- 生态保护，禁滥捕野生动物；严控抗生素使用； 3 普及疫苗、建设专业传染病队伍；持续病原研发与科普宣教。
五、展望
人类与感染病的斗争长期持续，旧病复燃、新病原持续出现，防控任务永久艰巨。
第三章 病毒性疾病
第一节 病毒性肝炎
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的、以肝脏损害为主的一组全身性传染病。
1. 病原学与流行病学
- 病原体：已明确分类的有甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒（HAV, HBV, HCV, HDV, HEV）。
- 流行情况：我国是病毒性肝炎高发区。甲肝人群流行率约80%；HBsAg携带率约7.18%，约9300万；抗-HCV感染率约0.43%，约560万；丁肝人群流行率约1%；戊肝约20%。
- WHO目标：到2030年，新发慢性乙肝和丙肝减少90%，病死率下降65%，治疗覆盖80%。
2. 各型肝炎特点
- 甲型肝炎（HAV）：
- 传播：经粪-口途径，急性感染，不转为慢性。
- 病原：微小RNA病毒科，球形，无包膜，耐酸碱，抵抗力强。
- 免疫：抗-HAV IgM是近期感染标志，抗-HAV IgG是保护性抗体，表示既往感染或免疫。
- 乙型肝炎（HBV）：
- 传播：经血液、体液、母婴垂直传播，多呈慢性感染。
- 病原：嗜肝DNA病毒科。电镜下有Dane颗粒（完整病毒）、小球形颗粒、丝状颗粒。
- 基因组与蛋白：环状双链DNA，含S、C、P、X四个ORF。S区编码HBsAg（表面抗原），C区编码HBeAg和HBcAg，X区编码HBxAg（与肝癌相关）。
- 标志物：HBsAg阳性提示现症感染；抗-HBs是保护性抗体。HBeAg阳性表示病毒复制活跃、传染性强。HBcAg阳性提示复制。抗-HBc IgM阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作。HBV DNA是病毒复制和传染性的直接标志。cccDNA是乙肝病毒复制的原始模板，难以清除。
- 自然史：分免疫耐受期、免疫清除期、免疫控制期、再活动期。
- 丙型肝炎（HCV）：
- 传播：经血途径为主，多呈慢性感染。
- 病原：黄病毒科，球形颗粒，有包膜。基因组为单股正链RNA，变异率高，有准种现象。
- 标志物：抗-HCV不是保护性抗体，是感染标志。HCV RNA阳性是病毒感染和复制的直接标志。
- 丁型肝炎（HDV）：
- 特点：缺陷病毒，复制需HBV等辅助。与HBV同时或重叠感染，可加重病情。
- 标志物：HDAg、抗-HD、HDV RNA。
- 戊型肝炎（HEV）：
- 传播：经粪-口途径，主要为急性感染。免疫抑制者可转为慢性。
- 病原：α病毒亚组，球形颗粒，无包膜。
- 标志物：抗-HEV IgM阳性是近期感染的标志。
3. 发病机制与病理
- 共同机制：肝细胞损伤主要由免疫应答（尤其是细胞免疫） 引起，而非病毒直接破坏。
- 病理改变：基本病变为肝细胞变性（气球样变、嗜酸性变）、坏死（点状、灶状、碎屑状、桥接坏死）、炎性细胞浸润、间质增生及再生。
- 临床分型病理：
- 急性肝炎：点、灶状坏死为主。
- 慢性肝炎：按炎症活动度（G）和纤维化程度（S）分级分期。
- 重型肝炎（肝衰竭）：大块或亚大块坏死。分为急性、亚急性、慢加急性（亚急性）、慢性肝衰竭。
- 肝炎肝硬化：假小叶形成。分为活动性、静止性；代偿性、失代偿性。
4. 临床表现
- 急性肝炎：分黄疸型（前驱期、黄疸期、恢复期）和无黄疸型。潜伏期：甲肝2-6周，乙肝1-6个月，丙肝2周-6个月，戊肝2-9周。
- 慢性肝炎：病程超过半年。分轻、中、重度。
- 肝衰竭：极度乏力、严重消化道症状、黄疸加深、出血倾向、肝性脑病、腹水等。
- 淤胆型肝炎：以肝内胆汁淤积为主，黄疸深，症状轻。
- 肝炎肝硬化：有肝功能受损和门静脉高压表现。
5. 诊断与鉴别诊断
- 诊断依据：流行病学史、临床表现、实验室检查（肝功能、病原学检查）和（或）肝组织病理。
- 鉴别诊断：需与溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸、其他病毒性肝炎、药物性肝损害、酒精性肝病、自身免疫性肝炎、脂肪肝、肝豆状核变性等鉴别。
6. 治疗
- 总体原则：休息、营养、避免饮酒及肝损药物、对症支持。根据病原和临床类型区别对待。
- 急性肝炎：以支持和对症为主，一般不抗病毒。但急性丙肝应尽早抗病毒治疗。
- 慢性肝炎：
- 核心是抗病毒治疗。
- 乙肝抗病毒：目标是长期抑制病毒，延缓疾病进展。药物分两类：
- 核苷（酸）类似物（NAs）：如恩替卡韦、替诺福韦酯、丙酚替诺福韦，需长期服药，耐受性好。
- 聚乙二醇干扰素-α：兼具抗病毒和免疫调节作用，有限疗程（48-96周），可能有停药机会，但不良反应多。
- 丙肝抗病毒：目标是清除病毒，获得治愈。主要使用直接抗病毒药物，疗程短，治愈率高。
- 抗炎保肝、对症支持：如甘草酸制剂、水飞蓟素等。
- 肝衰竭：以内科综合治疗为基础，早期免疫控制，中后期防治并发症，可辅以人工肝支持、肝移植。
- 淤胆型肝炎：可短期使用激素（如泼尼松）。
- 肝炎肝硬化：参照慢性肝炎和肝衰竭治疗，防治并发症。
7. 预防
- 管理传染源：筛查献血，管理孕产妇。
- 切断传播途径：搞好环境卫生，严格医疗器械消毒，阻断性传播。
- 保护易感人群：
- 甲肝：接种甲肝灭活或减毒活疫苗。
- 乙肝：接种乙肝疫苗是最关键措施。新生儿普种，高危人群接种。HBsAg阳性母亲的新生儿需注射乙肝免疫球蛋白（HBIG）并接种疫苗。
- 戊肝：接种戊肝重组疫苗（我国已上市）。
- 丙肝、丁肝尚无特异性疫苗。
第二节 肠道病毒感染
本节主要介绍脊髓灰质炎、柯萨奇病毒感染、手足口病和病毒感染性腹泻。
一、 脊髓灰质炎（小儿麻痹症）
- 病原学：脊髓灰质炎病毒，小RNA病毒科。耐冷、耐酸，对热、氯消毒剂敏感。分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ血清型。
- 流行病学：人是唯一宿主。粪-口传播为主，也可飞沫传播。6个月至5岁儿童好发。我国已维持无脊髓灰质炎状态，但面临疫苗衍生病毒输入风险。
- 发病机制：病毒经口咽→淋巴组织→病毒血症→中枢神经系统（脊髓前角运动神经细胞）→引起瘫痪。
- 临床表现：分无症状型（90%以上）、顿挫型、无瘫痪型、瘫痪型（分前驱期、瘫痪前期、瘫痪期、恢复期、后遗症期）。瘫痪特点为弛缓性、不对称，下肢多见。
- 治疗：无特效疗法，以对症、康复治疗为主。
- 预防：
- 管理传染源：隔离患者40天。
- 免疫预防：是主要措施。使用口服减毒活疫苗（OPV）和注射灭活疫苗（IPV）。我国免疫策略为2、3月龄接种IPV，4月龄、4岁时接种bOPV。
二、 柯萨奇病毒感染
- 病原学：柯萨奇病毒，小RNA病毒科。分A组（24型）、B组（6型）。
- 流行病学：经消化道和呼吸道传播。儿童多发，家庭聚集。
- 临床表现：多样化，可引起急性上呼吸道感染、疱疹性咽峡炎、无菌性脑膜炎、心肌炎、手足口病、流行性出血性结膜炎、感染性腹泻等。新生儿全身感染（尤其是B组）病情危重。
- 治疗：无特效药，以对症治疗为主。
三、 手足口病（HFMD）
- 病原学：主要由肠道病毒引起，以柯萨奇病毒A16（Cox A16）和肠道病毒71型（EV71）最常见。耐酸碱，对常用消毒剂有抵抗力。
- 流行病学：患者和隐性感染者为传染源。经粪-口、飞沫、密切接触传播。5岁以下儿童高发，3岁以下发病率最高。传染性强，易在托幼机构流行。
- 发病机制：病毒侵入→局部复制→病毒血症→播散至全身（皮肤黏膜、中枢神经系统等）。EV71嗜神经性，易导致重症。
- 临床表现：
- 普通病例：发热，手、足、口、臀部出现斑丘疹或疱疹，多在1周内痊愈。
- 重症病例：多由EV71引起，可出现脑炎、脑干脑炎、神经源性肺水肿、循环障碍，病情凶险。临床分5期：手足口出疹期、神经系统受累期、心肺衰竭前期、心肺衰竭期、恢复期。
- 治疗：以对症治疗为主。重症病例需加强对症支持（如降颅压、应用免疫球蛋白、糖皮质激素）和器官功能支持。
- 预防：接种EV71灭活疫苗可预防EV71所致手足口病。注意个人卫生和环境卫生。
四、 病毒感染性腹泻（病毒性胃肠炎）
- 病原学：常见为轮状病毒、诺如病毒、肠腺病毒。
- 轮状病毒：双股RNA病毒，呈车轮状，耐酸碱。分A、B、C组，A组致婴幼儿腹泻，B组致成人腹泻。
- 诺如病毒：单链RNA病毒，易变异，传染性强，对常用消毒剂耐受力强。
- 肠腺病毒：双链DNA病毒，F亚群的40、41型可引起婴幼儿腹泻。
- 流行病学：主要经粪-口途径传播。患者和隐性感染者是传染源。儿童普遍易感。秋冬季节高发，可暴发流行。
- 发病机制：病毒感染→肠上皮细胞受损→微绒毛变短、酶活性下降→渗透性腹泻；部分病毒（如轮状病毒）的肠毒素作用也参与致病。
- 临床表现：以呕吐、腹泻（水样便）、腹痛、发热为主要症状，病程自限。
- 治疗：以对症和支持治疗为主，重点是预防和纠正脱水（口服补液盐）。抗菌药物无效。
- 预防：接种轮状病毒疫苗是预防婴幼儿轮状病毒胃肠炎的最有效方法。加强饮食饮水卫生。
第三节 流行性感冒病毒感染
本节介绍流行性感冒、甲型H1N1流感、人感染禽流感（包括H7N9）。
一、 流行性感冒（流感）
- 病原学：流感病毒，正黏病毒科。分甲（A）、乙（B）、丙（C）、丁（D）型。甲型易变异，根据HA和NA分为不同亚型。对热、酸、乙醚敏感。
- 流行病学：患者和隐性感染者为传染源。飞沫、接触传播。人群普遍易感，可反复感染。温带地区冬春季流行。
- 发病机制：病毒侵入呼吸道上皮细胞→复制→细胞脱落和炎症反应→全身症状。重症可由“细胞因子风暴”导致。
- 临床表现：
- 单纯型：最常见。高热、头痛、肌痛等全身症状明显，呼吸道卡他症状轻。
- 肺炎型：高热、剧烈咳嗽、呼吸困难，病死率高。
- 胃肠型：以恶心、呕吐、腹泻为主。
- 中毒型：有全身毒血症表现。
- 并发症：肺炎最常见，还可有心肌炎、神经系统损伤等。
- 治疗：
- 一般治疗和对症治疗（儿童忌用阿司匹林）。
- 抗病毒治疗：神经氨酸酶抑制剂（奥司他韦、扎那米韦、帕拉米韦）和病毒RNA聚合酶抑制剂（玛巴洛沙韦）。应在发病48小时内尽早使用。
- 预防：
- 隔离患者，做好消毒通风。
- 接种流感疫苗是最有效的预防方法，每年流行前接种。
二、 甲型H1N1流感
- 由甲型H1N1流感病毒（包含人、禽、猪流感病毒基因片段）引起。
- 曾引起全球大流行，现已转为季节性流感。
- 诊断、治疗、预防与季节性流感类似，抗病毒药物同样有效。
三、 人感染禽流感
- H5N1、H7N9等亚型可由禽类传染给人，病情常较重。
- H7N9特点：病毒是三源重配体，获得“双受体”结合能力。主要在冬春季流行，患者多有禽类接触史。进展迅速，易导致ARDS、休克。
- 诊断：依赖病原学检查（核酸检测、病毒分离、抗体滴度4倍升高）。
- 治疗：早期（48小时内）使用神经氨酸酶抑制剂是关键。重症病例遵循“四抗二平衡”（抗病毒、抗休克、抗低氧血症、抗继发感染，维持水电解质及微生态平衡）原则，可考虑人工肝血液净化支持。
- 预防：加强禽类监测，避免接触活禽，做好个人防护。
第四节 冠状病毒感染
本节介绍严重急性呼吸综合征（SARS）和新型冠状病毒感染。
一、 严重急性呼吸综合征（SARS，传染性非典型肺炎）
- 病原学：SARS冠状病毒（SARS-CoV），单股正链RNA病毒。可能来源于蝙蝠，通过果子狸等中间宿主传给人。在干燥环境中存活时间较长。
- 流行病学：患者是主要传染源，症状明显者传染性强。飞沫、密切接触、气溶胶传播。人群普遍易感。2002-2003年曾全球大流行，现已终止。
- 发病机制：病毒直接损伤和免疫损伤共同作用。
- 临床表现：起病急，高热、干咳、乏力、腹泻，严重者出现ARDS。分为早期、进展期、恢复期。
- 治疗：无特效疗法。以综合治疗为主，包括对症支持、适当使用糖皮质激素（有适应证）、防治并发症、支持治疗。
- 预防：严格隔离患者，加强医院感染控制，做好个人防护。
二、 新型冠状病毒感染（COVID-19）
- 病原学：严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2），β属冠状病毒。通过刺突蛋白（S）与ACE2受体结合进入细胞。变异频繁，已出现α、β、γ、δ、Omicron等多个关注变异株。
- 流行病学：患者、隐性感染者、潜伏期患者均可传染。飞沫、密切接触传播为主，密闭环境气溶胶传播风险高。人群普遍易感，可重复感染。已引起全球大流行。
- 发病机制：病毒直接侵袭和过度免疫反应（细胞因子风暴）共同致病。肺实变、血栓形成常见。
- 临床表现：潜伏期1-14天。多数为轻型（无肺炎）、中型（有肺炎）。重型和危重型出现呼吸衰竭、休克、多器官功能衰竭等。
- 治疗：
- 分型分诊，隔离治疗。
- 抗病毒治疗：发病5天内尽早使用，如奈玛特韦/利托那韦、阿兹夫定、莫诺拉韦、安巴韦单抗/罗米司韦单抗、COVID-19免疫球蛋白等。
- 免疫治疗：重型患者可短期使用糖皮质激素，或使用IL-6抑制剂、JAK抑制剂。
- 抗凝治疗：预防血栓。
- 重型/危重型治疗：遵循“四抗二平衡”策略，加强呼吸支持（包括ECMO）、循环支持，可使用人工肝血液净化系统。
- 中医药治疗和早期康复。
- 预防：
- 隔离传染源。
- 切断传播途径：通风消毒，戴口罩，勤洗手，保持社交距离。
- 接种新冠疫苗是降低重症和病死率的有效手段。
第五节 麻疹
- 病原学：麻疹病毒，副黏病毒科，单股负链RNA，只有1个血清型。抵抗力弱。
- 流行病学：患者是唯一传染源。飞沫传播。6个月至5岁儿童高发。病后获持久免疫。疫苗普种后发病率显著下降。
- 发病机制：病毒侵入口咽→局部复制→病毒血症（两次）→全身感染。病理特征是多核巨细胞形成。皮疹由免疫损伤引起。
- 临床表现：
- 典型麻疹：分前驱期（发热、上呼吸道卡他、结膜炎、麻疹黏膜斑）、出疹期（斑丘疹，从耳后发际开始，热退疹出）、恢复期（色素沉着、脱屑）。
- 非典型麻疹：包括轻型、重型（中毒性、休克性、出血性、疱疹性）、异型麻疹（接种灭活疫苗后出现）。
- 并发症：肺炎（最常见，主要死因）、喉炎、心肌炎、脑炎、亚急性硬化性全脑炎（远期罕见并发症）。
- 治疗：自限性疾病，以对症治疗和防治并发症为主。
- 预防：
- 管理传染源：隔离至出疹后5天（并发症者10天）。
- 接种麻疹腮腺炎风疹联合减毒活疫苗（MMR） 是关键。
第六节 风疹
- 病原学：风疹病毒，披膜病毒科，单链RNA，只有1个血清型。
- 流行病学：患者和隐性感染者为传染源。飞沫传播。儿童多发，感染后获持久免疫。
- 发病机制：病毒血症引起全身感染。皮疹与免疫复合物有关。妊娠早期感染可致先天性风疹综合征（CRS），引起胎儿畸形。
- 临床表现：
- 自然感染：前驱期短，低热，出疹期面部开始充血性斑丘疹，耳后、枕后淋巴结肿大为其特征。
- 先天性风疹综合征：表现为白内障、先天性心脏病、感音神经性听力障碍三联症。
- 治疗：自限性疾病，以对症治疗为主。孕妇感染需严密监测。
- 预防：
- 接种麻腮风联合疫苗（MMR）。育龄女性接种后需避孕1个月。
- 孕妇应避免接触风疹患者。
第七节 水痘和带状疱疹
由同一病毒（水痘-带状疱疹病毒，VZV）引起两种疾病。
一、 水痘
- 流行病学：患者是唯一传染源。飞沫和接触传播。儿童多见，冬春季高发。病后获持久免疫，但病毒潜伏。
- 发病机制：病毒经呼吸道入血→引起全身皮疹。痊愈后病毒潜伏于神经节。
- 临床表现：潜伏期10-21天。前驱期低热。出疹期皮疹分批出现，向心性分布，同一部位可见斑疹、丘疹、疱疹、结痂“四代同堂”，伴明显瘙痒。
- 治疗：对症治疗，防止继发感染。早期使用阿昔洛韦等抗病毒药物。
- 预防：隔离至疱疹结痂。接种水痘减毒活疫苗。
二、 带状疱疹
- 发病机制：潜伏在神经节内的VZV再激活，沿神经纤维移至皮肤，引起单侧、带状分布的簇集水疱和神经痛。
- 临床表现：多见于成人。前驱期有低热、皮肤灼热或神经痛。出疹期沿神经分布成簇水疱，神经痛是突出特征，年龄越大疼痛越剧烈，可遗留后遗神经痛。
- 治疗：早期（72小时内）使用阿昔洛韦等抗病毒药物可缩短病程，减轻疼痛。配合止痛、营养神经等对症治疗。
- 预防：接种带状疱疹疫苗（减毒活疫苗或重组疫苗）可预防。
第八节 流行性腮腺炎
- 病原学：腮腺炎病毒，副黏病毒科，单股RNA，只有1个血清型。
- 流行病学：患者和隐性感染者为传染源。飞沫传播。儿童和青少年多发。感染后可获持久免疫。
- 发病机制：病毒侵犯腮腺等腺体和中枢神经系统，引起炎症。
- 临床表现：潜伏期8-30天。以一侧或双侧腮腺非化脓性肿痛（以耳垂为中心）为特征，伴发热。常可并发脑膜脑炎、睾丸炎（成人多见）、胰腺炎、卵巢炎等。
- 治疗：对症治疗，隔离患者，注意口腔卫生。严重并发症可短期使用糖皮质激素。
- 预防：接种麻腮风联合疫苗（MMR）。
第九节 传染性单核细胞增多症
- 病原学：主要由EB病毒（EBV）引起，属疱疹病毒科γ亚科，嗜B淋巴细胞。
- 流行病学：患者和EBV携带者为传染源，唾液传播。儿童和青少年多发。感染后获持久免疫，但病毒可长期潜伏。
- 发病机制：EBV感染B淋巴细胞→表达病毒抗原→T淋巴细胞强烈免疫应答→杀伤B淋巴细胞，同时引起全身病变。外周血出现异型淋巴细胞。
- 临床表现：典型三联症为发热、咽峡炎（扁桃体肿大，可有假膜）、淋巴结肿大（颈部最常见），常伴肝脾大。病程自限。
- 治疗：以对症支持治疗为主。严重并发症如发生噬血细胞综合征、严重呼吸道梗阻时，可短期使用糖皮质激素。阿昔洛韦等抗病毒药疗效不明确。
- 预防：尚无有效疫苗。避免与患者密切亲吻等口-口传播。
第十节 巨细胞病毒感染
1. 病原学与流行病学
- 病原体：巨细胞病毒（CMV），疱疹病毒科β疱疹病毒亚科，人疱疹病毒5型。人类是唯一宿主。
- 传播：通过垂直传播（胎盘、产道、母乳）、水平传播（唾液、尿液等）、医源性感染（输血、器官移植）及性传播。
- 易感性：人群普遍易感。胎儿最易感，可导致畸形或死亡。免疫低下者易从潜伏感染中激活病毒。
- 流行特征：中国人群抗体阳性率随年龄增长而显著升高。
2. 发病机制与临床表现
- 机制：病毒侵入人体，在单核/巨噬细胞等细胞内复制，主要引起免疫损伤。感染后体液免疫和细胞免疫起作用。
- 先天/围生期感染：多为无症状，少数可出现黄疸、肝脾大、瘀点等，重症可累及中枢神经系统。
- 后天获得性感染：儿童和成人多为隐性或轻型。免疫抑制患者可出现肺炎、肝炎、视网膜炎等严重并发症。
3. 实验室检查与诊断
- 检查：血常规可见异型淋巴细胞。血清学检测（抗-CMV IgM/IgG）、抗原检测（pp65抗原）、核酸检测（PCR）。
- 诊断：综合流行病学、临床表现及实验室检测结果。
4. 治疗与预后
- 治疗：有症状者可用更昔洛韦、缬更昔洛韦或膦甲酸钠抗病毒。孕妇感染一般不常规抗病毒。
- 预后：免疫正常者多呈自限性。免疫功能低下者预后较差。
5. 预防
- 措施：传播途径难以控制，无疫苗。对高危人群（孕妇、婴幼儿）注意个人卫生。对移植术后患者可进行预防性抗病毒治疗。
第十一节 流行性乙型脑炎
1. 病原学
- 病原体：乙型脑炎病毒（JEV），黄病毒科，虫媒病毒。不耐热、酸及常用消毒剂，但对低温和干燥有抵抗力。
- 抗原性与免疫：E蛋白是主要抗原，诱导中和抗体。感染后产生中和抗体、补体结合抗体及血凝抑制抗体。
2. 流行病学
- 传染源：家畜、涉水家禽和鸟类，猪是主要传染源。
- 传播途径：经蚊虫（主要是三带喙库蚊）叮咬传播。
- 易感性：人群普遍易感，隐性感染率高。多见于10岁以下儿童。成人因隐性感染获得免疫。近年来成人病例有增加趋势。
- 流行特征：有明显的季节性（7、8、9月）和严格的季节性，与蚊虫活动一致。我国除青海、新疆外均有流行。
3. 发病机制与病理
- 机制：病毒经蚊叮咬进入体内，两次病毒血症后，当免疫功能弱时，病毒侵入中枢神经系统，引起炎症和坏死。发病与病毒直接侵袭和免疫损伤（如细胞因子风暴、抗体依赖的免疫复合物沉积）有关。
- 病理：脑组织广泛病变，以大脑皮质、基底核、丘脑最严重。镜下可见神经细胞变性坏死、软化灶形成、血管周围炎性细胞浸润（血管套）。
4. 临床表现
- 典型临床经过四期：
- 初期：高热、头痛、精神萎靡。
- 极期：高热持续，意识障碍、惊厥/抽搐、呼吸衰竭（呼吸衰竭是主要死因）。
- 恢复期：症状好转，可留有后遗症。
- 后遗症期：出现失语、肢体瘫痪、痴呆等。
- 临床分型：轻型、普通型、重型、极重型（暴发型）。
5. 诊断与鉴别诊断
- 诊断：流行病学史（夏秋季、儿童）+临床特点（高热、意识障碍、抽搐）+实验室检查（脑脊液呈无菌性脑膜炎改变；特异性IgM阳性或抗体4倍升高）。
- 鉴别诊断：需与中毒性菌痢（起病更急，可休克）、化脓性脑膜炎（冬春季，脑脊液呈化脓性）、结核性脑膜炎（无季节性，脑脊液糖和氯化物下降明显）等鉴别。
6. 治疗与预后
- 治疗：无特效抗病毒药物，早期可试用利巴韦林、干扰素。重点是对症治疗：控制高热、抽搐、脑水肿和呼吸衰竭。
- 预后：轻、普通型预后好。重型和暴发型病死率高。
7. 预防
- 综合措施：管理传染源（灭鼠，猪是重点）、切断传播途径（灭蚊、防蚊）、保护易感人群（接种疫苗是根本措施）。
- 疫苗：我国使用乙脑减毒活疫苗和灭活疫苗。接种对象为10岁以下儿童和进入流行区的成人。
第十二节 肾综合征出血热
1. 病原学
- 病原体：汉坦病毒（HV），布尼亚病毒科汉坦病毒属。主要型别为Ⅰ型（汉滩病毒，HTNV）和Ⅱ型（汉城病毒，SEOV）。
- 特性：对热、消毒剂敏感。通过β3整合素感染血管内皮细胞，引起全身小血管和毛细血管的广泛损伤。
2. 流行病学
- 传染源：啮齿类动物（鼠），如黑线姬鼠、褐家鼠等。患者不是主要传染源。
- 传播途径：主要经呼吸道吸入气溶胶（鼠类排泄物干燥形成）传播，也可通过消化道、接触传播。
- 人群易感性：普遍易感。青壮年、男性、野外工作者是高危人群。
- 流行特征：除青海外，我国是高流行区。有明显的地区性和季节性（野鼠型秋冬季，家鼠型春季）。
3. 发病机制与病理
- 机制：病毒直接作用和免疫病理损伤（Ⅰ型变态反应、细胞免疫激活释放细胞因子）共同作用。病理生理核心是全身小血管损伤，导致血浆外渗（渗漏综合征）、出血、休克和急性肾衰竭。
- 病理：基本病变为全身小血管和毛细血管的广泛损伤。肾脏肿大、出血；右心房内膜下大片出血（特征性病变）；脑组织水肿、出血。
4. 临床表现——五期经过
- 发热期：发热、“三痛”（头痛、腰痛、眼眶痛）、“三红”（面、颈、胸部皮肤潮红）、出血倾向、肾损伤。
- 低血压休克期：体温下降，但症状加重，出现低血压或休克，渗出体征突出。
- 少尿期：少尿（<400ml/24h）或无尿，可发展为急性肾衰竭。
- 多尿期：尿量增多，易发生脱水和电解质紊乱。
- 恢复期：症状改善，肾功能逐渐恢复。
5. 诊断与鉴别诊断
- 诊断：流行病学史（疫区旅居史）+典型五期经过+实验室检查（外周血白细胞增多、异型淋巴细胞、尿蛋白显著增高）。确诊依赖HV特异性IgM阳性或RT-PCR检出HV RNA。
- 鉴别诊断：需与严重发热伴血小板减少综合征、流行性脑脊髓膜炎、流行性斑疹伤寒、钩端螺旋体病等鉴别。
6. 治疗与预后
- 治疗：强调“三早一就”。针对各期治疗：发热期抗病毒（利巴韦林）、防治渗出；低血压期液体复苏、纠正酸中毒；少尿期稳定内环境、利尿，必要时血液净化。
- 预后：随着血液净化技术进步，病死率已下降至1%左右。
7. 预防
- 综合措施：灭鼠防鼠是行之有效的措施。管理传染源。切断传播途径。保护易感人群，接种双价灭活疫苗。
第十三节 登革热
1. 病原学
- 病原体：登革病毒（DENV），黄病毒科，分为DENV 1-4个血清型。E蛋白是分型依据。耐低温，对热、消毒剂敏感。
- 变异：易发生抗原漂移和抗原转换。二次感染不同型别时，抗体依赖性增强感染作用是重症化的重要机制。
2. 流行病学
- 传染源：患者和隐性感染者。
- 传播途径：经埃及伊蚊和白纹伊蚊传播。
- 易感性：普遍易感。病后对同型病毒获得持久免疫，对他型有1年以上免疫。
- 流行特征：全球性分布，东南亚和西太平洋地区流行严重。我国主要在东南沿海、云南等地流行。有明显季节性（5月开始，8-9月达高峰）。
3. 发病机制与临床表现
- 发病机制：病毒在单核-巨噬细胞和血管内皮细胞复制，引起血管通透性增加、血浆外渗和出血。细胞因子风暴和抗体依赖的增强感染是重症化机制。
- 临床表现：病程分发热期、极期（部分患者）、恢复期。
- 普通登革热：高热，伴全身疼痛、皮疹（“皮岛”）、淋巴结肿大，白细胞和血小板减少。
- 重症登革热：热退后病情加重，出现严重血浆外渗、出血、休克或多器官损伤。预警指征：热退病情恶化、严重腹痛、呼吸急促等。
4. 诊断与治疗
- 诊断：流行病学史+临床表现+实验室检查（白细胞、血小板减少，确诊需病原学证据，如NS1抗原、抗体或核酸检测）。
- 治疗：自限性疾病，以对症支持为主。重症登革热需严密监护，积极补液、抗休克、防治出血。
5. 预防
- 措施：管理传染源（防蚊隔离），切断传播途径（灭蚊防蚊），保护易感人群（开发中的疫苗在部分国家用于特定人群）。
第十四节 狂犬病
1. 病由和流行病学
- 病原体：狂犬病毒，弹状病毒科拉沙病毒属。嗜神经性。对热、紫外线、消毒剂敏感。
- 传染源：带病毒的动物（病犬、猫等）是主要传染源。患者不是传染源。
- 传播途径：被感染动物咬伤是主要途径。也可经呼吸道气溶胶或黏膜接触传播。
- 人群易感性：普遍易感。咬伤部位、伤口深度、处理情况、是否及时接种疫苗等影响发病率。
2. 发病机制与病理
- 机制：病毒沿神经向心性扩散至中枢神经系统，侵犯脑干、小脑等，引起神经细胞变性和坏死。具有特征性的内氏小体。
- 病理：急性弥漫性脑脊髓炎，以海马回、脑干部位损害最明显。
3. 临床表现
- 狂躁型（脑炎型）：典型临床经过分为三期：
- 前驱期：低热、焦虑，愈合伤口的异常感觉（痒、痛、麻、蚁走感）。
- 兴奋期：恐水**、恐风、高度兴奋、流涎、吞咽困难。
- 麻痹期**：肌肉瘫痪，进入昏迷，最终因呼吸、循环衰竭死亡。
- 麻痹型：表现为横断性脊髓炎或上行性麻痹。
4. 诊断与治疗
- 诊断：有被可疑动物咬伤史，出现典型症状即可临床诊断。确诊依赖病毒抗原或核酸检测。
- 治疗：无特效治疗方法，发病后病死率几乎100%。以对症支持治疗为主，单室严格隔离。
5. 预防
- 核心是暴露后预防：
- 伤口处理：彻底冲洗，消毒，不缝合。必要时注射免疫球蛋白。
- 疫苗接种：按程序进行狂犬病疫苗的暴露后预防或暴露前预防。
- 管理传染源：灭犬、管理家犬。
第十五节 艾滋病（HIV/AIDS）
1. 病原学
- 病原体：人类免疫缺陷病毒（HIV），慢病毒属。主要感染CD4+ T淋巴细胞。
- 结构：球形颗粒，含单链RNA，表面有gp120和gp41。分为HIV-1（全球主要流行）和HIV-2型（主要在西非）。
- 变异：易变异，耐药变异是重要问题。
2. 流行病学
- 传染源：HIV感染者和艾滋病患者。
- 传播途径：性接触传播、经血液和血制品传播、母婴垂直传播。
- 人群易感性：普遍易感。高危人群包括男男同性恋、静脉药瘾者等。
- 流行状况：全球约390万感染者，我国报告存活者122.3万。性传播占97.6%。
3. 发病机制与病理
- 机制：主要侵犯免疫系统，导致CD4+ T淋巴细胞进行性减少和功能缺陷，最终并发各种机会性感染和肿瘤。
- 病理：组织炎症反应少，机会性感染病原体多。淋巴结病变可为反应性或肿瘤性（如卡波西肉瘤）。
4. 临床表现
- 分期：急性期（流感样症状）、无症状期（持续时间长，具有传染性）、艾滋病期（CD4+ T细胞<200/μl，出现各种机会性感染和肿瘤）。
- 主要表现：持续发热、盗汗、腹泻、体重下降、淋巴结肿大、机会性感染（如肺孢子菌肺炎、弓形虫脑病）、肿瘤（如卡波西肉瘤）。
5. 诊断与治疗
- 诊断：流行病学史+临床表现+确证试验（抗体确证试验、核酸检测）。
- 治疗：
- 高效抗反转录病毒治疗（HAART）：是核心治疗，目标是最大限度抑制病毒复制，重建免疫功能。
- 治疗机会性感染及肿瘤：针对性使用抗菌、抗真菌或抗肿瘤药物。
- 免疫重建：部分患者治疗后可出现免疫重建炎症反应综合征（IRIS），需继续抗病毒并对症治疗。
6. 预防
- 管理传染源：早报告，提供咨询检测，早期启动治疗。
- 切断传播途径：宣传教育，推广安全套，严格筛检血液，阻断垂直传播。
- 保护易感人群：暴露后预防（PEP）和暴露前预防（PrEP）。“治疗即预防”的理念。
第十六节 严重发热伴血小板减少综合征
1. 病原学
- 病原体：严重发热伴血小板减少综合征病毒（SFTSV），布尼亚病毒科白蛉纤细病毒科。球形，对热、消毒剂敏感。
- 宿主与传播：通过长角血蜱叮咬传播，也可发生人-人传播。
2. 临床表现
- 潜伏期：5-15天。
- 分期：发热期（发热、中毒症状）、极期（病情加重，可出现多器官衰竭）、恢复期。
- 临床分型：轻型、普通型、重型、危重型。
3. 诊断
- 诊断依据：流行病学史（蜱叮咬史）+临床表现（发热、白细胞和血小板减少）+实验室检查（核酸检测阳性）。
4. 治疗与预防
- 治疗：尚无特效药物，以对症支持治疗为主。必要时输注血小板、粒细胞集落刺激因子。
- 预防：避免蜱虫叮咬。对患者的血液、分泌物等需严格消毒。一般患者不需隔离，但有出血表现者单间隔离。
第四章 立克次体病
立克次体病是由立克次体引起的急性传染病，特点为专性细胞内寄生、经节肢动物传播、病理基础为全身小血管炎，外斐反应有诊断价值。
第一节 流行性与地方性斑疹伤寒
一、 流行性斑疹伤寒
- 病原学：普氏立克次体。耐冷不耐热，干燥虱粪中可存活数月。
- 流行病学：
- 传染源：患者是唯一传染源。
- 传播途径：人虱是主要传播媒介，通过人-虱-人循环传播。
- 人群易感性：普遍易感，病后可获较持久免疫。
- 流行特征：与人虱密切相关，冬春季发病，战争、灾荒、卫生条件差时可流行。
- 临床表现：
- 典型斑疹伤寒：起病急骤，稽留高热、剧烈头痛、皮疹（第4-5天，躯干→全身）、中枢神经系统症状（剧烈头痛、烦躁）。皮疹呈充血性斑丘疹，压之退色，可有出血点。
- 轻型、重型、复发性斑疹伤寒。
- 诊断：流行病学史+临床表现+外斐反应（OX19凝集效价>1:160或升高4倍）。
- 治疗：多西环素为首选，可联合甲氧苄啶。对症支持治疗。预后良好，早期治疗病死率低。
- 预防：灭虱、洗澡更衣可解除隔离。疫苗有保护作用。
二、地方性斑疹伤寒
- 病原学：莫氏立克次体。与普氏立克次体有交叉抗原，但可用动物实验（豚鼠阴囊现象）鉴别。
- 流行病学：传染源是家鼠，主要通过鼠蚤叮咬传播。全球散发，我国华北、西南、西北诸省夏秋散发。
- 临床表现：与流行性斑疹伤寒相似，但病情轻、病程短。皮疹50%-80%患者出现，症状较轻。
- 诊断与治疗：诊断依赖流行病学史、较轻的临床表现及特异性血清学检查（补体结合试验等）。治疗方法同流行性斑疹炎，预后良好。
- 预防：灭鼠、灭蚤是重要措施。必要时接种疫苗。
第二节 恙虫病
- 病原学：恙虫病东方体，专性细胞内寄生，抵抗力弱，对氯霉素、四环素敏感。
- 流行病学：传染源是鼠类。恙螨幼虫是传播媒介。在野外工作者中发病率高。
- 临床表现：潜伏期10-14天。起病急，高热。焦痂（最有诊断价值）位于叮咬处（常伴淋巴结肿大）、皮疹（淡红色斑丘疹）、淋巴结肿大、肝脾大。
- 诊断：流行病学史+焦痂+实验室检查（外斐反应OXK阳性，PCR检测病原体）。
- 治疗：多西环素、阿奇霉素等。预后良好，早期治疗病死率低。
- 预防：灭鼠是根本措施。野外工作注意防护，避免恙螨叮咬。
第三节 人无形体病
- 病原学：嗜吞噬细胞无形体，革兰氏阴性，专性细胞内寄生，在粒细胞内形成桑葚状包涵体。
- 流行病学：经蜱叮咬传播，高危人群为疫区居民、劳动者。
- 临床表现：潜伏期5-21天。急性发热性疾病，表现为发热、头痛、肌痛、全血细胞减少、肝酶升高。多数为自限性疾病，但免疫抑制者可出现严重并发症。
- 诊断：流行病学史+临床表现+实验室检查（血涂片查包涵体，PCR检测核酸）。
- 治疗：多西环素为首选。对症支持治疗。预后良好，病死率低。
- 预防：避免蜱叮咬是主要措施。患者血液、分泌物需消毒。一般不需要隔离。
第五章 细菌性疾病
细菌性疾病是由细菌引起的感染性疾病。本节介绍了多种重要的细菌性传染病，强调其病原学、临床特点和防治。
第一节 猩红热
- 病原学：A组乙型溶血链球菌（GAS）。产生红疹毒素、链球菌溶血素、多种酶（链激酶、透明质酸酶等）。
- 流行病学：患者和带菌者是主要传染源。飞沫传播。儿童多发，冬春季高发。
- 临床表现：发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹、脱屑。可并发中毒性心肌炎、急性肾小球肾炎等变态反应性并发症。
- 诊断：流行病学史+临床表现（猩红热样皮疹）+细菌学检查（咽拭子培养出GAS）。
- 治疗：青霉素G为首选。对症支持治疗。预后良好，病死率<1%。
- 预防：隔离患者，密切接触者医学观察。目前尚无有效疫苗。
第二节 流行性脑脊髓膜炎
- 病原学：脑膜炎奈瑟菌，革兰氏阴性肾形双球菌。分为A、B、C、Y等群。对消毒剂敏感，外周抵抗力弱。
- 流行病学：带菌者和患者是传染源，带菌者更重要。经飞沫传播。儿童、冬春季高发。
- 临床表现：突发高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤瘀点瘀斑、脑膜刺激征。分普通型、暴发型（休克型、脑膜脑炎型、混合型）。
- 诊断：流行病学史+临床表现（瘀点、脑膜刺激征）+脑脊液检查（化脓性改变）+细菌学检查（皮肤瘀点涂片、培养）。
- 治疗：早期（30分钟内）应用敏感抗生素，如青霉素、头孢曲松、氯霉素。对症支持治疗（控制颅内压、抗休克）。
- 预防：隔离患者，管理传染源。接种流脑多糖疫苗（结合疫苗）是重要手段。密切接触者可用药物预防。
第三节 白喉
- 病原学：白喉杆菌，革兰氏阳性杆菌，产生白喉外毒素。对干燥、冷有一定抵抗力，对热、消毒剂敏感。
- 流行病学：患者和带菌者是传染源。经飞沫传播。1-5岁发病率最高。疫苗接种后发病率大幅下降。
- 临床表现：咽、喉部灰白色假膜、全身毒血症症状。可并发中毒性心肌炎和周围神经麻痹。按假膜部位和病情分为咽白喉、喉白喉等。
- 诊断：流行病学史+咽部白喉假膜。细菌学检查（培养出白喉杆菌）可确诊。
- 治疗：尽早足量使用白喉抗毒素（中和毒素）。同时使用青霉素G或红霉素等抗菌药物。对症支持治疗。
- 预防：隔离患者，管理传染源。接种百白破联合疫苗是主要预防手段。
第四节 百日咳
- 病原学：百日咳鲍特菌，革兰氏阴性杆菌。产生外毒素（PT等）。
- 流行病学：患者和无症状感染者是传染源。飞沫传播。5岁以下小儿多见。疫苗接种后发病率下降，但近年来有上升趋势。
- 临床表现：潜伏期7-10天。分三期：
- 卡他期：普通感冒样症状。
- 痉咳期：特征性的阵发性痉挛性咳嗽，吸气时有鸡鸣样吼声。
- 恢复期：咳嗽减轻，但可能持续较久。
- 诊断：流行病学史+典型咳嗽（阵发性痉挛性咳嗽）+细菌学检查（培养或PCR）。
- 治疗：大环内酯类抗生素（如阿奇霉素）对病原治疗有效。对症支持，防治并发症。
- 预防：隔离患者，接触者医学观察。接种百白破联合疫苗是重要预防措施。
第五节 沙门菌感染
一、 伤寒
- 病原学：伤寒沙门菌，革兰氏阴性杆菌。具有O抗原、H抗原、Vi抗原。抵抗力弱。
- 流行病学：传染源为患者和带菌者，慢性带菌者是重要传染源。经粪-口途径传播，水源或食物污染可引起流行。
- 临床表现：持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大、白细胞减少。严重并发症为肠出血和肠穿孔。有典型病程（初期、极期、缓解期、恢复期），也有轻型、暴发型等类型。
- 诊断：流行病学史+临床表现（稽留热、玫瑰疹等）+实验室检查（血/骨髓/粪便培养出伤寒沙门菌；肥达反应）。
- 治疗：抗菌药物是关键。第三代喹诺酮类（左氧氟沙星、环丙沙星）、第三代头孢菌素（头孢曲松）为首选。对症支持治疗，防治并发症（肠出血、肠穿孔）。
- 预防：隔离治疗患者。做好饮食饮水卫生。口服或注射伤寒、副伤寒甲、乙三联疫苗进行预防。
二、 副伤寒
- 特点：由副伤寒甲、乙、丙沙门菌引起。临床表现与伤寒相似，但全身毒血症较轻，病程短。诊断和治疗与伤寒基本相同。
第六节 细菌性痢疾
- 病原学：志贺菌，革兰阴性杆菌。分4个血清群（A、B、C、D），我国以福氏和宋内志贺菌为主。可产生内毒素和外毒素。
- 流行病学：患者和带菌者是传染源。经粪-口途径传播，苍蝇、蟑螂可机械传播。夏秋季多发。发展中国家发病率高。
- 临床表现：急性菌痢（普通型、轻型、重型、中毒型）、慢性菌痢。主要表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便（里急后重），可伴发热。中毒型以儿童多见，以感染性休克或中毒性脑病为主要表现，肠道症状轻。
- 诊断：流行病学史+临床表现+粪便镜检（大量白细胞、脓细胞）+粪便培养出志贺菌。
- 治疗：喹诺酮类（环丙沙星）为首选抗菌药物。对症支持治疗。中毒型菌痢需综合抢救。
- 预防：隔离患者，管理传染源。做好饮食卫生。尚无有效疫苗。
第七节 细菌感染性腹泻
- 概述：由霍乱、菌痢、伤寒、副伤寒以外的细菌引起的，以腹泻为主要表现的疾病。
- 常见病原体：大肠埃希菌（肠致病性，如EPEC、ETEC）、弯曲菌、沙门菌属、耶尔森菌等。
- 发病机制：分为分泌性腹泻（产生肠毒素，刺激肠液分泌）和侵袭性腹泻（直接侵袭肠上皮细胞，引起炎症和溃疡）。
- 临床表现：多为自限性。表现为腹痛、腹泻，可为水样便或脓血便，可伴脱水、电解质紊乱。
- 诊断与治疗：诊断依赖于病原学检测（粪便培养、核酸检测）。治疗主要为对症支持治疗，纠正脱水和电解质紊乱，必要时根据病原体选择敏感抗生素。
第八节 细菌性食物中毒
定义：由进食被细菌或细菌毒素污染的食物引起的急性感染中毒性疾病。
特征：暴发起病（与同食污染食物有关）、潜伏期短、病程短（2-3天多自愈）、多发于夏秋季。
分类：胃肠型食物中毒、神经型食物中毒（肉毒中毒）。
一、胃肠型食物中毒
- 病原学：常见致病菌包括：
- 沙门菌属：革兰氏阴性杆菌，抵抗力较强，不耐热。主要致病食物为肉类、蛋类。
- 副溶血性弧菌：革兰氏阴性杆菌，嗜盐，不耐热，对酸敏感。主要致病食物为海产品。
- 变形杆菌：革兰氏阴性杆菌，在食物中产生肠毒素和组氨酸脱羧酶（使组氨酸变成组胺）。主要致病食物为动物性食品、凉拌菜。
- 葡萄球菌：主要是金黄色葡萄球菌，产生耐热性很强的肠毒素。常由带菌炊事人员污染食物。
- 蜡样芽孢杆菌：革兰氏阳性粗大芽孢杆菌，芽孢抵抗力极强，产生强烈外毒素。常见于剩饭菜。
- 大肠埃希菌：血清型繁多，部分为致病型，可引起食物中毒。
- 流行病学：
- 传染源：被感染的动物和人。
- 传播途径：进食被污染的食物。
- 易感性：人群普遍易感，可反复感染。
- 发病机制：
- 肠毒素：激活腺苷酸环化酶，提高cAMP/cGMP水平，抑制肠壁吸收，促进分泌，导致腹泻。
- 侵袭性损害：细菌侵袭肠黏膜，引起充血、水肿、溃疡（如沙门菌、副溶血弧菌）。
- 内毒素：引起发热、胃肠炎症。
- 过敏反应：如变形杆菌产生的组胺引起过敏症状。
- 临床表现：
- 潜伏期短（数小时至1天）。以急性胃肠炎为主：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。
- 不同菌型特点：葡萄球菌和蜡样芽孢杆菌呕吐剧烈；沙门菌和副溶血弧菌常有发热；侵袭性细菌可致黏液脓血便。
- 病程短，多1-3天恢复。
- 诊断与鉴别诊断：
- 诊断依据：流行病学史（同食史）、临床表现、细菌学检查（吐泻物及可疑食物培养）。
- 鉴别诊断：需与非细菌性食物中毒、霍乱、急性细菌性痢疾、病毒性胃肠炎鉴别。
- 治疗与预防：
- 治疗：一般治疗（休息、流质饮食）、对症治疗（补液、纠正酸中毒）、病原治疗（一般不用，严重者按药敏选抗菌药）。
- 预防：管理传染源，切断传播途径（加强食品卫生管理），不吃不洁食物。
二、神经型食物中毒（肉毒中毒）
- 病原学：
- 肉毒杆菌：革兰氏阳性厌氧梭状芽孢杆菌，芽孢抵抗力极强。分为A、B、C、D、E、F、G 8个血清型，人致病以A、B、E为主。
- 肉毒素：剧毒的嗜神经外毒素，耐酸但不耐热。
- 流行病学：
- 传染源：存在于变质肉、发酵豆制品、动物肠道、土壤中。
- 传播途径：进食被毒素污染的食物（如腌肉、罐头、臭豆腐）。
- 易感性：人群普遍易感，无病后免疫。
- 发病机制与病理：
- 胃酸不能破坏毒素，毒素经血流作用于外周神经-肌肉接头，抑制乙酰胆碱释放，导致弛缓性瘫痪。
- 病理：脑及脑膜充血、水肿、出血，神经节细胞变性。
- 临床表现：
- 潜伏期：12-36小时（短至2小时，长至8-10天）。
- 症状：以神经系统症状为主。早期头晕、乏力，继而出现眼肌瘫痪（视力模糊、眼睑下垂、瞳孔散大）、咽肌瘫痪（吞咽困难、声音嘶哑），严重者呼吸肌麻痹。
- 特点：无发热，意识清楚，感觉正常。
- 诊断与鉴别诊断：
- 诊断依据：特殊饮食史、神经系统症状、实验室检查（细菌培养、毒素检测如动物实验、ELISA）。
- 鉴别诊断：需与咽炎、肠梗阻、河豚中毒、重症肌无力、吉兰-巴雷综合征等鉴别。
- 治疗与预防：
- 治疗：
- 一般治疗：尽早洗胃、灌肠（碱性溶液或高锰酸钾）以清除毒素。
- 特效治疗：尽早使用多价肉毒抗毒素，中和游离毒素。
- 对症治疗：呼吸支持、防治并发症。
- 预防：严格食品卫生检查，禁止食用变质食品，高危人群可注射抗毒血清预防。
- 治疗：
第九节 霍 乱
定义：由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病（甲类传染病），以剧烈泻吐、脱水、肌肉痉挛为特征。
病原学：
- 霍乱弧菌：革兰氏阴性弧菌，运动活跃，对热和消毒剂敏感。
- 分群：O1群（古典生物型、埃尔托生物型）、O139群、非O1/非O139群。O1群和O139群是主要致病菌。
- 致病物质：霍乱肠毒素（CT，主要致病物质）、鞭毛、毒素共调菌毛（TCP，定居因子）。
流行病学：
- 传染源：患者和带菌者。
- 传播途径：污染的水和食物，日常生活接触和苍蝇传播。
- 特征：夏秋季高发，沿海多见。自1817年起共发生七次世界大流行。
发病机制与病理：
- 机制：弧菌黏附小肠黏膜，不侵入肠壁，大量繁殖产生肠毒素。肠毒素激活腺苷酸环化酶，使cAMP升高，导致隐窝细胞分泌剧增，绒毛细胞吸收抑制，引起剧烈水样腹泻。
- 病理：主要为严重脱水，实质器官萎缩，肾小管变性坏死。
临床表现：
- 泻吐期：无痛性剧烈腹泻（“米泔水”样便），喷射性呕吐，无发热。
- 脱水期：
- 脱水：皮肤干燥、无弹性，“霍乱面容”（眼窝深陷）。
- 肌肉痉挛：低钠致腓肠肌、腹肌痉挛。
- 代谢紊乱：低钾、酸中毒、循环衰竭（休克）、急性肾衰竭。
- 恢复期：症状消失，体温回升（反应期发热）。
诊断与鉴别诊断：
- 诊断标准：有泻吐症状，粪便培养阳性；或流行期有典型症状且排除其他原因。
- 鉴别诊断：需与细菌性食物中毒、急性细菌性痢疾、大肠埃希菌肠炎、病毒性肠炎鉴别。
治疗：
- 补液疗法：关键。轻度口服补液（ORS），中重度静脉补液（早期、迅速、足量，先盐后糖，见尿补钾）。
- 抗菌治疗：作为辅助（缩短排菌期），常用多西环素、环丙沙星等。
- 对症治疗：纠正酸中毒、抗休克、防治并发症（急性肺水肿、肾衰竭）。
预防：
- 管理传染源（隔离患者）、切断传播途径（饮水消毒、食品管理）。
- 保护易感人群：口服霍乱疫苗（如国产rBS/WC疫苗）。
第十节 布鲁菌病
定义：由布鲁菌引起的自然疫源性传染病，又称波状热，以长期发热、多汗、关节痛、肝脾大为特征。
病原学：
- 布鲁菌：革兰氏阴性短小杆菌，细胞内寄生，无鞭毛无芽孢。
- 分类：羊种、牛种、猪种、犬种等，我国以羊种为主。致病力强。
流行病学：
- 传染源：病畜（主要是羊、牛、猪）。
- 传播途径：经皮肤黏膜接触（最多见）、消化道、呼吸道、虫媒叮咬。人与人之间不传播。
- 特征：全球性，我国主要流行于西北、东北牧区，春夏高发。
发病机制与病理：
- 机制：细菌侵入，经淋巴入血形成菌血症，随血流播散至肝、脾、骨髓等单核-巨噬细胞系统，形成多发性病灶。内毒素及变态反应参与发病。
- 病理：急性期弥漫性细胞增生，慢性期肉芽肿形成，可累及全身各系统。
临床表现：
- 急性感染：波状热（发热2-3周，间歇数天再起）、多汗、乏力、游走性大关节痛、睾丸肿痛、肝脾淋巴结肿大。
- 慢性感染：表现多样，类似神经症或各系统器质性损害（骨关节、神经、心血管等）。
诊断与治疗：
- 诊断：流行病学接触史+临床表现+实验室检查（血培养、血清学凝集试验如SAT、ELISA）。
- 治疗：
- 急性期：早期、联合、长程。首选多西环素+利福平，或链霉素。
- 慢性期：重复抗菌治疗，配合脱敏疗法和对症治疗。
- 预后：一般良好，但易复发和慢性化。
预防：
- 加强家畜检疫、免疫接种、病畜处理；做好高危人群防护。
第十一节 炭 疽
定义：由炭疽芽孢杆菌引起的自然疫源性传染病（乙类，肺炭疽按甲类管理），多见于草食动物。
病原学：
- 炭疽杆菌：革兰氏阳性粗大杆菌，有芽孢和荚膜。产生外毒素（保护性抗原PA、致死因子LF、水肿因子EF）。芽孢抵抗力极强。
流行病学：
- 传染源：患病牛、羊、马等草食动物。
- 传播途径：接触（皮肤炭疽）、吸入（肺炭疽）、食入（肠炭疽）。
- 特征：散发性，职业性明显。
发病机制与病理：
- 机制：产生外毒素和抗吞噬荚膜，引起组织水肿、坏死。
- 病理：出血、坏死、水肿为特征。皮肤炭疽呈黑痂；肺炭疽为出血性肺炎。
临床表现：
- 皮肤炭疽（最常见）：裸露部位出现斑疹、水疱、出血性坏死、黑痂（焦痂），周围水肿明显，疼痛轻。
- 肺炭疽：病情危重，高热、呼吸困难、咯血，易致败血症，病死率高。
- 肠炭疽：剧烈腹痛、腹泻、呕血、黑便。
- 炭疽败血症：全身毒血症严重，高热、休克、DIC。
诊断与治疗：
- 诊断：接触史+典型临床表现（黑痂等）+细菌学检查（涂片见竹节状菌、培养）。
- 治疗：
- 病原治疗：青霉素G为首选，大剂量静脉使用。也可用喹诺酮类、头孢菌素。
- 对症治疗：局部处理（切忌切开引流），抗休克，处理并发症。
预防：
- 严格隔离患者，处理病畜（焚烧深埋），皮毛消毒。高危人群接种炭疽减毒活疫苗。
第十二节 鼠 疫
定义：由鼠疫耶尔森菌引起的烈性自然疫源性传染病（甲类），国际检疫传染病。
病原学：
- 鼠疫耶尔森菌：革兰氏阴性杆菌，有荚膜，无鞭毛。产生外毒素（鼠毒素）和内毒素。对外界抵抗力弱。
流行病学：
- 传染源：鼠类及其他啮齿动物（储存宿主），肺鼠疫患者是人间流行的重要传染源。
- 传播途径：蚤叮咬（腺鼠疫）、飞沫（肺鼠疫）、接触传播。
- 特征：自然疫源性疾病，人间鼠疫常在鼠间鼠疫后发生。
发病机制与病理：
- 机制：细菌经皮肤/黏膜侵入，引起淋巴结炎（腺鼠疫）。入血引起败血症，经血播散至肺引起肺鼠疫。
- 病理：淋巴结出血坏死、肺部出血性肺炎、全身脏器出血坏死。
临床表现：
- 腺鼠疫（最常见）：局部淋巴结剧烈肿大、疼痛（腹股沟、腋下等），全身中毒症状重。
- 肺鼠疫（最危重）：高热、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、呼吸急促，进展迅速。
- 败血症型鼠疫：高热、神志不清、皮肤广泛出血瘀斑（“黑死病”），休克，病死率极高。
诊断与治疗：
- 诊断：流行病学史（接触史）+临床表现+病原学检查（细菌培养、PCR、抗原/抗体检测）。
- 治疗：
- 严格隔离：就地治疗。
- 病原治疗：早期、联合、足量。首选链霉素，也可用庆大霉素、喹诺酮类。
- 对症治疗：降温、止痛、抗休克、抗DIC。
预防：
- 灭鼠灭蚤，报告疫情，严格隔离患者。进入疫区人员接种鼠疫菌苗，做好个人防护。
第十三节 结核病
定义：由结核分枝杆菌引起的慢性感染性疾病，以肺结核最常见。
病原学：
- 结核分枝杆菌：专性需氧，抗酸染色阳性，培养缓慢（2-4周）。脂质含量高，与致病性相关。分为人型、牛型等。
流行病学：
- 传染源：痰涂片阳性的肺结核患者。
- 传播途径：经空气飞沫传播。
- 特征：全球高负担疾病，我国发病数居世界前列。
发病机制与病理：
- 机制：细菌被巨噬细胞吞噬后，诱发细胞免疫和迟发型变态反应（Koch现象）。
- 病理：基本病变为渗出、增生（结核结节、干酪样坏死）。病变可相互转化。
临床表现：
- 肺结核：
- 全身症状：午后低热、盗汗、乏力、消瘦。
- 呼吸系统：咳嗽、咳痰≥2周，咯血，胸痛，气急。
- 肺外结核：可累及淋巴结、骨关节、泌尿生殖系统、脑膜等。
诊断：
- 原则：病原学检查为主，结合影像、免疫学等综合诊断。
- 依据：
- 细菌学：痰涂片、培养（确诊金标准）。
- 分子生物学：Xpert MTB/RIF（快速检测结核菌及利福平耐药）。
- 影像学：胸片、CT（原发灶、空洞、粟粒样阴影等）。
- 免疫学：结核菌素皮肤试验（PPD）、γ-干扰素释放试验（IGRA）。
- 分类：按部位分为肺结核（原发、血行播散、继发、气管支气管、结核性胸膜炎）和肺外结核。
治疗：
- 原则：早期、联合、适量、规律、全程。
- 化疗药物：
- 一线药物：异烟肼（H）、利福平（R）、吡嗪酰胺（Z）、乙胺丁醇（E）、链霉素（S）。
- 二线药物：喹诺酮类、贝达喹啉、利奈唑胺等（用于耐药结核）。
- 方案：
- 敏感结核：标准方案2HRZE/4HR（强化期2个月，巩固期4个月）。
- 耐药结核：根据耐药类型制定个体化长程或短程方案（如9-11个月的全口服方案）。
- 预后：早期诊断规范治疗多可治愈。
预防：
- 控制传染源（早期发现治愈患者），切断传播途径。
- 卡介苗（BCG）接种：新生儿出生即接种，可降低儿童重症结核发生率。
- 潜伏感染预防性治疗。
第六章：深部真菌病
本章重点介绍三种最常见的深部真菌病：念珠菌病、新型隐球菌病和曲霉病。核心要点是，这些真菌多为条件致病菌，感染主要取决于宿主的免疫功能。侵袭性感染主要发生在免疫抑制患者中，可累及脑膜、肺、鼻窦等多个器官，病死率高。诊断结合了非侵入性检测、培养、影像学和组织病理学。
第一节：念珠菌病
1. 病原学
- 主要致病菌：以白色假丝酵母菌最常见（占50%-70%），其他包括热带、克柔、光滑等假丝酵母菌。
- 形态与特性：显微镜下呈圆形或卵圆形酵母细胞，有芽生繁殖，可形成假菌丝。适宜温度25-37℃，对热和消毒剂敏感。
2. 流行病学
- 传染源：患者、带菌者及被污染的食物、水等。
- 传播途径：
- 内源性（多见）：体内菌群在免疫低下时大量增殖引起自身感染。
- 外源性：性传播、垂直传播、接触污染物或医护人员、医疗器械等间接接触。
- 人群易感性：免疫功能低下者（如糖尿病、恶性肿瘤、HIV、长期使用抗生素/免疫抑制剂/导管留置者）。
- 流行特征：全球分布，发病率上升，耐药菌株增多。
3. 发病机制与病理
- 病原菌因素：通过黏附、形成菌丝、产生水解酶和激发炎症反应致病。可通过改变药物靶点或外排载体产生耐药。
- 宿主因素：局部防御屏障受损（烧伤、创伤）、免疫系统功能缺陷（如HIV、使用免疫抑制剂）、医疗操作（导管、通气）及广谱抗生素滥用。
- 病理：感染部位表现为炎症性、化脓性或肉芽肿性病变。
4. 临床表现
- 皮肤念珠菌病：间擦疹（皮肤皱褶处红斑）、甲沟炎、甲床炎、肉芽肿、慢性皮肤黏膜念珠菌病。
- 黏膜念珠菌病：
- 口腔：鹅口疮（灰白色假膜），常提示免疫缺陷。
- 生殖器：阴道炎（凝乳样分泌物）、包皮炎。
- 系统性念珠菌病：可累及消化系（食管炎、肠炎）、泌尿系（膀胱炎、肾衰竭）、菌血症（播散性感染）、心内膜炎、呼吸系（肺炎，痰液拉丝状）、脑膜炎等。念珠菌菌血症病死率高（可达40%）。
5. 诊断
- 确诊依据：来自无菌部位（血、脑脊液等）标本培养阳性，或正常无菌部位组织中同时发现芽孢和菌丝。
- 辅助检查：
- G试验（β-1,3-D-葡聚糖试验）：对侵袭性真菌感染有早期诊断价值。
- 直接镜检：发现大量菌丝和芽孢有诊断意义。
- 血清抗体检测：应用受限。
6. 治疗与预防
- 治疗：
- 分级策略：预防治疗、经验性治疗、诊断驱动治疗、目标治疗。
- 药物选择：首选棘白菌素类（如卡泊芬净、米卡芬净）。病情稳定或氟康唑敏感者可用氟康唑。耐药者可用伏立康唑或两性霉素B。
- 疗程：根据感染部位和严重程度不同，从1-2周（皮肤黏膜）到数月（播散性感染、中枢神经系统）。
- 预防：减少导管留置时间、加强医护手卫生、合理使用抗生素/免疫抑制剂、ICU患者氯己定沐浴等。
第二节：新型隐球菌病
1. 病原学
- 主要致病菌：新型隐球菌，以新型变种（血清型A、D）为主，格特变种（B、C型）少见。
- 形态与特性：圆形或卵圆形酵母菌，外周有宽厚多糖荚膜（重要毒力因子），以芽生方式繁殖。对紫外线敏感。
2. 流行病学
- 传染源：环境腐生菌，鸽粪中密度最高。
- 传播途径：吸入含孢子的气溶胶为主要途径，也可经皮肤伤口或消化道进入。
- 人群易感性：免疫功能低下者（HIV/AIDS、糖尿病、恶性肿瘤、长期使用免疫抑制剂者）。
- 流行特征：全球散发，青壮年多见，男女比约3:1。
3. 发病机制与病理
- 发病机制：宿主免疫状态是关键。免疫功能正常者感染常呈自限性；免疫功能缺陷者可发生肺部侵袭病灶或血行播散，最常累及中枢神经系统。
- 病原菌毒力：荚膜多糖和黑色素是主要毒力因子，能抑制宿主免疫和抵御攻击。
- 病理：中枢神经系统（脑膜炎、脑膜脑炎）、肺（肉芽肿或胶冻样病灶）、皮肤（丘疹、溃疡）、骨骼（溶骨病变、冷脓肿）。
4. 临床表现
- 中枢神经系统隐球菌病（最常见）：慢性/亚急性起病，特征为剧烈头痛、脑膜刺激征阳性、脑脊液压力明显增高。可出现意识障碍、抽搐、视神经损害等。
- 肺隐球菌病：症状轻重不一，从无症状到急性呼吸窘迫综合征。免疫抑制者更易进展。
- 皮肤、骨骼、播散性感染：可通过血行播散累及全身多个器官。
5. 诊断
- 确诊依据：在脑脊液、血液等无菌标本中墨汁涂片找到有荚膜的酵母菌，或培养分离出新型隐球菌。
- 辅助检查：
- 墨汁涂片：快速简便，阳性率约70%。
- 隐球菌荚膜抗原检测（乳胶凝集试验、ELISA）：敏感性和特异性高（脑脊液中接近100%），是重要辅助诊断和疗效监测指标。
- 影像学：肺部可见结节、浸润；脑部可见脑积水、肉芽肿等。
6. 治疗与预防
- 治疗：
- 中枢神经系统感染：分诱导期、巩固期、维持期。首选方案为两性霉素B联合5-氟胞嘧啶。诱导治疗至少2周，后改用氟康唑巩固和维持治疗（艾滋病患者需终身维持，除非CD4+细胞计数恢复）。
- 其他部位：肺感染可根据情况观察或使用氟康唑、两性霉素B治疗。
- 对症：降低颅内压是关键（甘露醇、腰穿或脑室外引流）。
- 预防：避免接触鸟粪尘埃、管理好家鸽、有效控制艾滋病。CD4+<200个/μl的艾滋病患者可考虑氟康唑预防。
第三节：曲霉病
1. 病原学
- 主要致病菌：以烟曲霉最常见，还有黄曲霉、黑曲霉等。部分曲霉毒素可致癌。
2. 流行病学
- 传染源与传播：曲霉孢子广泛存在于空气、土壤中，人通过吸入含孢子的尘埃感染。
- 人群易感性：免疫功能低下者（如中性粒细胞减少、造血干细胞/实体器官移植、HIV感染、长期使用免疫抑制剂/糖皮质激素者）。
3. 发病机制与病理
- 临床类型：根据宿主免疫状态分为：
- 过敏性曲霉病：如过敏性支气管肺曲霉病、鼻窦炎，与I型和III型变态反应有关。
- 腐生性曲霉病：如曲霉球（真菌球），寄生于肺空洞或空腔。
- 侵袭性曲霉病：免疫功能低下时，菌丝侵入组织、血管，引起坏死、血栓和血行播散，病情凶险。
4. 临床表现
- 侵袭性肺曲霉病：最常见类型。干咳、胸痛、咯血，进展可致呼吸困难、呼吸衰竭。
- 曲霉球：咳嗽、咯血，X线胸片可见空洞内可移动的球影。
- 其他部位：可侵犯消化系统、心血管（心内膜炎）、脑（脓肿）、皮肤、眼、耳等。
5. 诊断
- 确诊依据：从无菌部位（如BALF、组织）分离出曲霉或在组织中找到典型菌丝。
- 辅助检查：
- G试验、GM试验（半乳甘露聚糖抗原检测）：血清和BALF检测对侵袭性曲霉病有早期诊断价值，尤其是GM试验。
- 影像学：胸部CT早期可见“晕轮征”，后期可见“新月体征”。
6. 治疗与预防
- 治疗：
- 侵袭性曲霉病：首选伏立康唑，疗程至少6-12周。联合治疗（如伏立康唑+棘白菌素类）可用于病情严重或耐药患者。过敏性曲霉病需联合应用糖皮质激素。曲霉球可手术摘除。
- 预防：减少高危患者对霉菌的暴露（如避免园艺、入住防护病房）、严格消毒病房空气和器械、对高危人群进行预防性用药（如泊沙康唑、伏立康唑）。
第七章：螺旋体病
本章介绍了三种重要的螺旋体病：钩端螺旋体病、梅毒、莱姆病。它们分别由钩体、梅毒螺旋体和伯氏疏螺旋体引起，传播途径、临床特征各异。螺旋体对青霉素敏感，但治疗初期可能发生赫氏反应。
第一节：钩端螺旋体病
1. 病原学
- 病原体：致病性钩体，呈细长丝状，一端或两端弯曲呈钩状。
- 抗原型别：复杂，我国有19群75型，波摩那群最广，黄疸出血群毒力最强。
2. 流行病学
- 传染源：鼠类（南方稻田型）和猪（北方洪水/雨水型）是主要储存宿主和传染源。
- 传播途径：接触被鼠、畜尿液污染的疫水（皮肤或黏膜）是主要途径。
- 人群易感性：普遍易感，青壮年农民、渔民等高发。
- 流行特征：夏秋季多发，有稻田型、雨水型、洪水型三种流行形式。
3. 发病机制与病理
- 病程分期：早期（钩体血症期）、中期（器官损伤期）、后期（恢复期或后发症期）。
- 基本病理：全身毛细血管中毒性损伤，可导致肺弥漫性出血、肝损害、肾间质性肾炎、肌肉（腓肠肌）病变等。
4. 临床表现
- 早期：急起发热，头痛、全身痛、乏力，眼结膜充血，特征性腓肠肌疼痛，淋巴结肿大。
- 中期（分型）：
- 流感伤寒型：最常见，症状较轻。
- 肺出血型：病情凶险，分普通型和肺弥漫性出血型（进展快，易窒息死亡）。
- 黄疸出血型（外耳病）：进行性黄疸、出血、肾损害。
- 肾衰竭型、脑膜脑炎型。
- 后期（后发症）：后发热、眼后发症（虹膜睫状体炎等）、神经系统后发症（闭塞性脑动脉炎）。
5. 诊断
- 根据流行病学史、典型临床表现（三症状、三体征），结合病原学（血培养、PCR）或血清学（MAT、ELISA）检查确诊。
6. 治疗与预防
- 治疗原则：“三早一就”。
- 病原治疗：首选青霉素，重者静脉给药。须注意青霉素首剂后可能发生赫氏反应（病情加重），需准备镇静剂和激素。
- 对症治疗：赫氏反应需镇静、激素；肺出血型需镇静、激素、慎用升压药和补液。
- 预防：灭鼠、管理家畜粪便、改造疫源地、接触疫水时防护、流行前接种多价疫苗、高危人群药物预防（多西环素）。
第二节：梅毒
1. 病原学
- 病原体：苍白密螺旋体（梅毒螺旋体），形态细长，有8-14个规则螺旋，运动活泼，抵抗力极弱，对青霉素敏感。
2. 流行病学
- 传染源：显性和隐性梅毒患者。
- 传播途径：性接触传播（95%）为主，还可垂直传播（母婴）、少数经医源性等途径。
- 人群易感性：普遍易感，不洁性行为、多个性伴侣、吸毒者为高危人群。
- 流行特征：全球流行，我国发病率有上升趋势。
3. 发病机制与病理
- 分期：获得性梅毒分一期、二期（早晚期）、潜伏和晚期（＞2年）。胎传梅毒分早期（＜2岁）和晚期（＞2岁）。
- 病理：基本病变为闭塞性动脉内膜炎、小血管周围炎和树胶样肿（梅毒瘤，肉芽肿）。
4. 临床表现
- 潜伏梅毒：无临床症状，血清反应阳性。
- 获得性梅毒：
- 一期：硬下疳（无痛性溃疡，边缘软骨样硬度），伴无痛性淋巴结肿大。
- 二期：全身皮肤、黏膜皮疹（斑疹、斑丘疹，掌跖常见），扁平湿疣（肛周、外阴，传染性强），脱发，全身淋巴结肿大。
- 三期：树胶样肿（皮肤、骨骼）、心血管梅毒（主动脉瓣关闭不全）、神经梅毒。
- 先天性梅毒：早期类似严重二期梅毒；晚期出现哈钦森三联症（间质性角膜炎、哈钦森牙、神经性耳聋）、马鞍鼻等。
5. 诊断
- 根据不洁性接触史，各期典型的临床表现，结合实验室检查确诊。
- 实验室检查：
- 暗视野显微镜检查：早期病损处查到梅毒螺旋体。
- 梅毒血清学试验：
- 非特异性（筛查、疗效观察）：快速血浆反应素试验（RPR）等。
- 特异性（确诊）：梅毒螺旋体颗粒凝集试验（TPPA）、ELISA等。
6. 治疗与预防
- 治疗原则：早期、足量、规则。
- 首选药物：青霉素。根据分期选用苄星青霉素、普鲁卡因青霉素或水剂青霉素。
- 注意事项：妊娠期禁用四环素/多西环素；治疗前后须复查血清学；神经梅毒、心血管梅毒需特殊方案。
- 预防：洁身自好，安全性行为，早诊断、早治疗，筛查和治疗孕妇。
第三节：莱姆病
1. 病原学
- 病原体：伯氏疏螺旋体，有多个抗原，对热、干燥、消毒剂敏感，对青霉素、四环素等敏感。
2. 流行病学
- 传染源：啮齿类动物（如黑线姬鼠）为主要储存宿主和传染源。
- 传播途径：主要经硬蜱叮咬传播（北方为全沟硬蜱，南方为二棘血蜱、粒形硬蜱）。
- 人群易感性：普遍易感，以青壮年、野外工作者为主。
- 流行特征：6-10月为高峰，林区感染率高。
3. 发病机制与病理
- 分期：常分为三期，可重叠或跳过某期。
- 第一期（局部皮肤损害期）：慢性游走性红斑（ECM） 是特异性标志。
- 第二期（播散感染期）：出现神经和心血管系统损害（如面神经麻痹、房室传导阻滞）。
- 第三期（持续感染期）：主要表现为慢性关节炎（大关节）。
4. 临床表现
- 潜伏期平均7天。以ECM开始，随时间可出现游走性红斑、发热、头痛、肌肉关节痛，进而出现神经系统（面瘫、脑膜炎）、心脏（传导阻滞）、关节（反复发作性关节炎）等多系统损害。
5. 诊断
- 流行病学史（疫区、蜱叮咬史），临床表现（ECM、关节炎等），实验室检查。
- 实验室检查：血清学检测是主要手段，采用“两步法”（ELISA或免疫荧光分析初筛，蛋白免疫印迹法确诊）。病原体培养或PCR阳性可确诊。
6. 治疗与预防
- 病原治疗：早期应用抗生素。多西环素、阿莫西林等口服用于早期感染；静脉用头孢曲松、青霉素用于有神经系统/心脏/关节损害者。
- 对症治疗：注意预防赫氏反应。
- 预防：灭鼠、灭蜱，进入疫区做好个人防护（穿防护服、使用驱蜱剂），正确处理蜱叮咬（完整取出），叮咬后可考虑多西环素预防。
第八章：原虫病
本章介绍了四种原虫病：阿米巴病（肠阿米巴病、阿米巴肝脓肿）、疟疾、黑热病、弓形虫病。这些疾病分别由溶组织内阿米巴、疟原虫、杜氏利什曼原虫和弓形虫引起，传播途径多样，临床表现各异。
第一节：阿米巴病
一、肠阿米巴病
1. 病原学
- 病原体：溶组织内阿米巴，生活史有滋养体（致病形态）和包囊（感染形态）两期。
2. 流行病学
- 传染源：慢性患者、恢复期患者及无症状包囊携带者。
- 传播途径：经口感染，摄入被包囊污染的食物和水。
- 流行特征：全球分布，热带、亚热带多见，与卫生条件有关。
3. 发病机制与病理
- 发病机制：滋养体接触肠壁，分泌酶溶解组织，形成溃疡。机体免疫功能低下时易发病。
- 病理：病变主要在结肠（盲肠、升结肠），形成烧瓶样溃疡。
4. 临床表现
- 潜伏期3周以上。
- 急性：轻型（腹泻）、普通型（果酱样黏液血便、腹痛、里急后重）、重型（中毒症状重、可肠穿孔/出血）。
- 慢性：病程＞2个月，反复发作腹泻、便秘，可消瘦、贫血。
- 无症状型（包囊携带者）：多见。
5. 诊断
- 流行病学史，临床表现（果酱样便），粪便中查到吞噬红细胞的滋养体或包囊可确诊。血清学检查阳性、结肠镜检查见典型溃疡有助诊断。
6. 治疗与预防
- 病原治疗：首选甲硝唑等硝基咪唑类药物治疗肠内、外各型阿米巴病，必要时加用二氯尼特等杀包囊药。合并细菌感染加用抗菌药。
- 预防：管理传染源（治疗饮食业从业者），切断传播途径（煮沸饮用水、不吃生食、饭前便后洗手）。
二、阿米巴肝脓肿
1. 发病机制与病理
- 肠道阿米巴滋养体经门静脉侵入肝脏，引起溶化性坏死形成脓肿。脓肿常为单发，多位于肝右叶，内容物呈“巧克力酱样”。
2. 临床表现
- 长期不规则发热，肝区疼痛，肝大伴压痛。
3. 诊断
- 有阿米巴肠病史或相关流行病学史。影像学（B超、CT）发现肝脓肿。脓液穿刺呈棕褐色，找到阿米巴滋养体可确诊。血清学阿米巴抗体阳性有辅助诊断价值。
4. 治疗与预防
- 病原治疗：首选甲硝唑，疗程较长。必要时辅以肝穿刺引流。
- 预防：同肠阿米巴病。
第二节：疟疾
1. 病原学
- 病原体：疟原虫，有间日疟、恶性疟、三日疟、卵形疟4种。生活史分人体内无性繁殖（红细胞内、肝细胞内）和按蚊体内有性繁殖期。间日疟和卵形疟有肝内迟发型子孢子，可引起复发。
2. 流行病学
- 传染源：疟疾患者和带虫者。
- 传播途径：雌性按蚊叮咬是主要途径，也可输血或垂直传播。
- 人群易感性：普遍易感，非流行区人群感染后症状常较重。妊娠妇女易发展为重症。
- 流行特征：热带、亚热带高发。我国已消除疟疾，但面临输入性疟疾威胁。
3. 发病机制与病理
- 发作机制：红细胞成批破裂，释放裂殖子和代谢产物，引起寒战、高热、大汗的周期性发作。
- 重症疟疾（如脑型疟）：主要由恶性疟原虫引起，受染红细胞黏附于微血管，导致组织缺氧和损伤。
4. 临床表现
- 典型发作：周期性的寒战、高热、大汗三阶段。间日疟约48小时，三日疟约72小时，恶性疟不规则。
- 其他：贫血、脾大。
- 复发与再燃：复发（间日/卵形疟，肝内休眠子），再燃（血液内残存原虫，所有疟原虫）。
- 重症疟疾：脑型（意识障碍、抽搐）、酸中毒、低血糖、贫血、肾衰、休克等。
5. 诊断
- 流行病学史（疫区停留史），临床表现，病原学检查：
- 外周血涂片显微镜检测：是“金标准”，可鉴定虫种和密度。
- 快速抗原检测（RDT）：简便快速。
- 核酸检测（PCR）：特异度高。
6. 治疗与预防
- 治疗：
- 抗疟原则：根据虫种、病情、耐药情况选药。
- 药物：
- 杀红细胞内疟原虫（控制发作）：青蒿素及其衍生物（如青蒿琥酯）及复方ACT为首选；氯喹、哌喹、咯萘啶也有效。
- 杀配子体和肝内迟发型子孢子（防止复发和传播）：磷酸伯氨喹（G6PD缺乏者禁用，易溶血）。
- 方案：间日疟/卵形疟用氯喹+伯氨喹8日疗法，或ACT+伯氨喹；重症疟疾首选静脉青蒿琥酯。
- 预防：管理传染源，切断传播途径（防蚊灭蚊），保护易感人群（在流行区用氯喹、多西环素等药物预防）。
第三节：黑热病
1. 病原学
- 病原体：杜氏利什曼原虫，生活史有前鞭毛体（白蛉体内）和无鞭毛体（利杜体）（人和哺乳动物巨噬细胞内）两期。
2. 流行病学
- 传染源：患者和病犬。
- 传播途径：白蛉叮咬。
- 人群易感性：普遍易感，儿童、免疫缺陷者更易感。
- 流行特征：地方性传染病，我国主要在西部6省区。分人源型、犬源型、自然疫源型。
3. 发病机制与病理
- 原虫被巨噬细胞吞噬后在其中繁殖，导致巨噬细胞系统大量增生，引起肝、脾、淋巴结肿大和全血细胞减少。
4. 临床表现
- 潜伏期3-5个月。
- 典型表现：长期不规则发热、进行性肝脾大（脾大更显著）、全血细胞减少、血清球蛋白增高、面部、手足等皮肤色素沉着（故称黑热病）。
- 特殊类型：皮肤型（结节、丘疹）、淋巴结型。
5. 诊断
- 流行病学史，典型临床表现。
- 病原学确诊：骨髓、淋巴结或脾穿刺涂片找到利杜体。rK39试纸条检测抗体敏感度高，适合初筛。PCR检测DNA可确诊。
6. 治疗与预防
- 治疗：
- 病原治疗：首选葡萄糖酸锑钠（SSG），需监测心脏毒性。耐药或不能用锑剂者可选两性霉素B脂质体（L-AmB）。
- 对症支持：输血、抗感染等。
- 脾切除：用于巨脾伴功能亢进或治疗无效者。
- 预防：治疗患者、控制病犬、消灭白蛉（喷洒药物）、个人防护（纱门纱窗、驱避剂）。
第四节：弓形虫病
1. 病原学
- 病原体：刚地弓形虫，生活史复杂，在终宿主（猫）体内进行有性和无性生殖，在中间宿主（人及多种动物）体内只进行无性生殖。感染阶段：滋养体（致病）、包囊（潜伏）、卵囊（猫粪便排出，高传染性）。
2. 流行病学
- 传染源：猫科动物（尤其是猫）是主要传染源，其次为猪、羊、狗等。
- 传播途径：先天性（胎盘）和获得性（经口-食入含包囊的肉、卵囊；接触传播；输血、器官移植）。
- 人群易感性：普遍易感，免疫功能低下者易患显性感染，孕妇感染危害胎儿。
- 流行特征：全球分布，隐性感染普遍。
3. 发病机制与病理
- 滋养体侵入细胞内繁殖，造成组织坏死和炎症。免疫功能正常时多呈隐性感染，免疫功能低下时包囊内缓殖子破囊引起播散。可侵犯中枢神经系统、眼、心、肝等。
4. 临床表现
- 先天性弓形虫病：孕妇感染可致流产、死胎、先天畸形（脑积水、小头畸形等）。
- 获得性弓形虫病：多无症状或轻微。淋巴结肿大是最常见类型。严重者可引起脑炎、视网膜脉络膜炎、肺炎等。
5. 诊断
- 病原学检查（涂片、培养、PCR）找到病原体可确诊。
- 免疫学检查：检测血清抗体（IgM、IgG）或循环抗原是主要方法。IgM阳性提示近期感染。
6. 治疗与预防
- 治疗：仅以下情况需抗虫治疗：急性感染、免疫功能低下者感染、孕妇急性感染、先天性感染、眼弓形虫病等。联合使用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶有协同作用，疗程至少1个月。孕妇早期可用乙酰螺旋霉素。
- 预防：不食生肉、不接触猫粪，孕妇定期检测血清抗体，肉类充分加热。
第九章：蠕虫病
本章介绍了多种蠕虫病，包括吸虫病（日本血吸虫病、并殖吸虫病、华支睾吸虫病、姜片虫病）、线虫病（钩虫病、蛔虫病、蛲虫病、旋毛虫病）、绦虫病和囊尾蚴病。这些疾病的诊断多依赖病原学检查（粪检虫卵），治疗以驱虫药物为主。
第一节：吸虫病
一、日本血吸虫病
1. 病原学
- 病原体：日本血吸虫，成虫寄生在门静脉系统。虫卵入水孵出毛蚴，侵入钉螺（唯一中间宿主）发育为尾蚴，尾蚴经皮肤侵入人体。
2. 流行病学
- 传染源：患者和保虫宿主（牛、猪等）。
- 传播途径：接触含尾蚴的疫水。
- 人群易感性：普遍易感，以农民、渔民为主。
- 流行特征：我国通过防治已基本消除危害，但仍需防范。
3. 发病机制与病理
- 主要病理改变：虫卵沉积引起的虫卵肉芽肿和纤维化，主要累及肝脏和结肠。晚期可发展为肝硬化、门静脉高压。
4. 临床表现
- 急性期：发热、过敏反应（皮炎、荨麻疹）、腹痛腹泻、肝脾大、嗜酸性粒细胞显著增多。
- 慢性期：多无症状，或有腹痛、腹泻、肝脾大。
- 晚期：肝硬化、巨脾、腹水、上消化道出血、生长发育障碍（侏儒型）。
- 异位损害：脑、肺等。
5. 诊断
- 疫水接触史。粪便检查虫卵或孵化毛蚴是确诊依据。免疫学检查（抗体、抗原）和影像学（B超、CT）有辅助价值。
6. 治疗与预防
- 治疗：吡喹酮是首选药物，对各期各型均有效。
- 预防：管控传染源（人畜同步化疗）、切断传播途径（查灭钉螺、安全用水）、保护易感人群（健康教育、避免接触疫水、高危人群预防性服药蒿甲醚或青蒿琥酯）。
二、并殖吸虫病（肺吸虫病）
1. 病原学
- 病原体：卫氏并殖吸虫（引起肺内病变）和斯氏狸殖吸虫（引起游走性皮下结节）。生活史需两个中间宿主：淡水螺和蟹/蝲蛄。人因食入含囊蚴的蟹、蝲蛄感染。
2. 临床表现
- 急性期：发热、腹痛、腹泻、荨麻疹。
- 慢性期：胸肺型（咳嗽、咳铁锈色痰）最常见；还有腹型、皮肤型（游走性皮下结节）、脑脊髓型（癫痫、颅内压增高）等。
- 斯氏狸殖吸虫病以皮下游走结节为主要表现。
3. 诊断
- 流行病学史（生食蟹/蝲蛄）。痰或粪便中查到虫卵（卫氏）是确诊依据。皮下结节活检（斯氏）。血清学ELISA阳性有辅助诊断价值。
4. 治疗与预防
- 治疗：吡喹酮为首选药物。
- 预防：不生食蟹、蝲蛄，不喝生水，加强粪便管理。
三、华支睾吸虫病（肝吸虫病）
1. 病原学
- 病原体：华支睾吸虫，成虫寄生在肝内胆管。生活史需两个中间宿主：淡水螺和淡水鱼/虾。人因食入含囊蚴的淡水鱼、虾感染。
2. 临床表现
- 轻症无症状。
- 普通型：乏力、食欲缺乏、肝大（以左叶为主）、腹痛腹泻。
- 重症：可发展为胆管炎、胆结石、肝硬化、胆管癌。
3. 诊断
- 流行病学史（生食鱼虾史）。粪便或十二指肠引流液中查到虫卵确诊。免疫学检查和影像学（B超见胆管扩张）有助诊断。
4. 治疗与预防
- 治疗：吡喹酮或阿苯达唑驱虫。
- 预防：不食生或未熟的淡水鱼虾，粪便无害化处理。
四、姜片虫病
1. 病原学
- 病原体：布氏姜片吸虫，是人体最大的吸虫。成虫寄生于小肠。生活史需两个中间宿主：扁卷螺和水生植物（如菱角、荸荠）。
2. 临床表现
- 轻症无症状。
- 中重度：腹痛、腹泻、营养不良、水肿、贫血。
3. 诊断
- 流行病学史（生食水生植物）。粪便中找到姜片虫卵确诊。
4. 治疗与预防
- 治疗：吡喹酮为首选。
- 预防：不生食菱角、荸荠等，管理好猪粪，消灭扁卷螺。
第二节：线虫病
一、钩虫病
1. 病原学
- 病原体：十二指肠钩虫和美洲钩虫。幼虫（丝状蚴）从皮肤侵入，经肺移行至小肠发育为成虫。
2. 临床表现
- 幼虫引起：钩蚴性皮炎（“粪毒”）、呼吸道症状。
- 成虫引起：贫血（主要症状，低色素性贫血）、消化道症状（上腹隐痛、异嗜癖）。严重贫血可致心功能不全。
3. 诊断
- 流行病学史（赤足下田）。粪便检查钩虫卵确诊。贫血为小细胞低色素性。
4. 治疗与预防
- 治疗：阿苯达唑或甲苯达唑驱虫，同时补铁治疗贫血。钩蚴皮炎可用左旋咪唑涂肤剂。
- 预防：粪便无害化处理，减少接触疫土，穿鞋作业，治疗患者和感染者。
二、蛔虫病
1. 病原学
- 病原体：似蚓蛔线虫。生活史简单，人吞入感染期虫卵后，幼虫在体内移行（经肝、肺），最终在小肠发育为成虫。
2. 临床表现
- 幼虫移行症：呼吸道症状、发热、嗜酸性粒细胞增多。
- 肠蛔虫病：多无症状，或有腹痛、营养不良。可并发肠梗阻、胆道蛔虫病、异位蛔虫病。
- 过敏反应：哮喘、荨麻疹等。
3. 诊断
- 粪便中找到蛔虫卵确诊。呕吐或排出蛔虫也可确诊。异位损害需结合影像学和病史。
4. 治疗与预防
- 治疗：阿苯达唑或甲苯达唑驱虫。并发症（如肠梗阻、胆道蛔虫病）需对症或外科处理。
- 预防：粪便无害化处理，饭前便后洗手，不食未洗净的瓜果。
三、蛲虫病
1. 病原学
- 病原体：蠕形住肠线虫。成虫寄生于回盲部，雌虫夜间爬出肛门产卵。自身感染是其特点。
2. 临床表现
- 肛门周围和会阴部瘙痒（夜间尤甚），影响睡眠。儿童可有夜惊、磨牙。
3. 诊断
- 透明胶纸粘贴法或棉签拭子法，在清晨便前检查肛门周围，找到虫卵或成虫确诊。
4. 治疗与预防
- 治疗：阿苯达唑或甲苯达唑驱虫，需重复治疗1-2次。外用蛲虫膏止痒。
- 预防：讲究个人卫生，剪短指甲，勤换内裤，沸水消毒，同时治疗家庭成员。
四、旋毛虫病
1. 病原学
- 病原体：旋毛线虫。人因生食或半生食含活幼虫包囊的肉类（主要猪肉）感染。幼虫在肠道发育为成虫，新生幼虫经血流至横纹肌形成包囊。
2. 临床表现
- 早期（肠炎期）：恶心、腹泻。
- 急性期（幼虫移行期）：发热、眼睑面部水肿、肌肉剧烈疼痛（以腓肠肌为甚）、嗜酸性粒细胞显著增高。可并发心肌炎、脑炎。
- 恢复期：肌肉疼痛可持续。
3. 诊断
- 病前1-2周有生食肉史。典型临床表现。腓肠肌活检找到幼虫包囊确诊。血清学抗体检测阳性有助诊断。
4. 治疗与预防
- 治疗：阿苯达唑为首选。重症可用激素减轻症状。
- 预防：不生食或半生食肉类，尤其猪肉，加强肉类检疫，生猪圈养。
第三节：绦虫病
1. 病原学
- 病原体：猪带绦虫、牛带绦虫、短膜壳绦虫等。人是猪/牛带绦虫的终宿主，成虫寄生于小肠。猪带绦虫卵被吞食后，人也可其中间宿主，患囊尾蚴病。短膜壳绦虫无需中间宿主。
2. 临床表现
- 多无症状或轻微，常见粪便中排出白色节片、肛门瘙痒。可有腹痛、消化不良。猪带绦虫病可能并发囊尾蚴病。
3. 诊断
- 粪便或肛周拭子发现虫卵，或排出节片。检查节片中子宫分支数目可鉴别虫种（猪带7-13支，牛带15-30支）。
4. 治疗与预防
- 治疗：吡喹酮、阿苯达唑、氯硝柳胺（需服导泻剂）驱虫。驱虫后检查头节以确信疗效。
- 预防：不吃生的或未熟的猪肉、牛肉；肉类严格检疫；对绦虫病患者进行驱虫治疗。
第四节：囊尾蚴病
1. 病原学
- 病原体：猪带绦虫的幼虫（囊尾蚴）。人因吞食猪带绦虫卵（自体或异体感染）而得。囊尾蚴寄生于人体各组织器官，以脑囊尾蚴病最常见、最严重。
2. 临床表现
- 因寄生部位和数量而异。脑囊尾蚴病可引起癫痫、颅内压增高、精神症状、脑膜刺激征等。可寄生于皮下、肌肉、眼等。
3. 诊断
- 流行病学史（有绦虫病史或接触史）。临床表现。皮下结节活检、影像学（头颅CT/MRI）可见囊性病变。血清/脑脊液免疫学检测阳性有助诊断。
4. 治疗与预防
- 治疗：
- 药物：阿苯达唑和吡喹酮是主要驱虫药物，但需注意杀死虫体后炎症反应可能加重症状，需联用皮质激素和脱水剂。
- 手术：脑内巨大占位或脑积水等需手术。
- 预防：对绦虫病患者彻底驱虫，防止自身感染；加强猪肉检疫，不食“米猪肉”；讲究卫生。
第五节：棘球蚴病（包虫病）
- 病原学：由棘球绦虫的幼虫（棘球蚴）感染人体所致。主要分两类：囊型棘球蚴病（由细粒棘球绦虫狭义种引起）和泡型棘球蚴病（由多房棘球绦虫引起），二者均主要侵犯肝脏，但形态、病理和临床特点迥异。
- 囊型棘球蚴病：
- 病原体与生活史：细粒棘球绦虫的终宿主主要是犬，中间宿主主要是羊、牛。人吞食虫卵成为中间宿主。棘球蚴为囊状结构，由内层的生发层和外层的角质层组成，囊内可有子囊和原头蚴（囊砂）。
- 流行病学：传染源是感染犬。流行于畜牧业为主的地区，我国西北、华北、东北、西南牧区多见。人与病犬密切接触或食入被虫卵污染的食物、水而感染。
- 发病机制与病理：棘球蚴在体内缓慢生长，主要造成机械压迫，囊破裂可引起过敏反应和继发棘球蚴病。
- 临床表现：肝囊型棘球蚴病最常见，表现为肝区不适、隐痛、肝大。肺囊型可有胸隐痛、咳嗽，咳出粉皮样囊壁。脑囊型多见儿童，表现为颅内高压症。症状取决于寄生部位。
- 诊断：流行区有肝、肺、肾或颅内占位病变应疑诊。影像学（B超、CT）可见囊性病变有重要诊断价值。血清免疫学（如ELISA）试验阳性有辅助作用。咳出囊壁查见头节可确诊。
- 治疗与预后：手术治疗是根治的最有效方法，如外囊剥除术。药物治疗首选阿苯达唑，用于不宜或无法手术者、术后防复发或泡型棘球蚴病。预后多较好，但囊破裂休克者差。
- 预防：对流行区犬进行普查普治（用吡喹酮）；加强健康教育，避免接触病犬和污染源；加强屠宰场管理，深埋病畜内脏。
- 泡型棘球蚴病：
- 病原体与生活史：多房棘球绦虫的幼虫。终宿主是狐狸、犬等，中间宿主是田鼠等。人因误食虫卵而感染。
- 流行病学：散发，主要分布在中南欧、北美及我国青海、西藏、新疆、四川等地。
- 发病机制与病理：病灶由无数小囊泡组成，呈浸润性生长，类似恶性肿瘤，可直接侵犯邻近组织或经血行转移，故有“虫癌”之称。以肝最常见。
- 临床表现：肝泡型可分单纯肝大型、梗阻性黄疸型和巨肝结节型（类肝癌型）。症状类似肝癌，但进展较慢。肺、脑等其他部位也可受累。
- 诊断：结合流行病学、影像学（超声、CT、PET-CT显示浸润性肿块）、血清免疫学（检测Em2抗原）综合判断。
- 治疗与预后：根治性肝切除是首选。晚期无法切除者可考虑肝移植。阿苯达唑是重要辅助治疗，需长期服用。预后较囊型差，未经治疗10年病死率可达90%以上。
- 预防：同囊型棘球蚴病。
第六节：蠕虫蚴移行症
- 定义：指一些动物寄生蠕虫的幼虫侵入人体并在组织中移行所致的疾病。幼虫在人体内多不能发育为成虫。
- 分类：根据病变部位和临床表现，分为皮肤蠕虫蚴移行症和内脏蠕虫蚴移行症。
- 病原体：
- 皮肤型：巴西钩口线虫、犬钩口线虫的幼虫最常见。
- 内脏型：犬弓首线虫、曼氏迭宫绦虫裂头蚴、斯氏狸殖吸虫童虫、广州管圆线虫幼虫等。
- 发病机制：当适宜宿主的幼虫进入非适宜宿主（如人体）体内，发育停滞，形成“等待期幼虫”或“转续宿主”，从而引起移行症。
- 临床表现：
- 皮肤型：匐行疹，表现为红色线状、蜿蜒爬行的皮疹，伴有强烈痒感。由斯氏狸殖吸虫、曼氏迭宫绦虫裂头蚴等引起的则为游走性皮下包块。
- 内脏型：弓首线虫病最常见，表现为发热、咳嗽、肝大、持续性嗜酸性粒细胞增多。可侵犯脑、眼。广州管圆线虫病表现为嗜酸性脑膜脑炎。棘颚口线虫病症状多样，可累及全身。
- 诊断：根据流行病学史（动物粪便污染土壤、生食史）、典型临床表现（皮肤匐行疹、游走性包块；持续嗜酸性粒细胞增多、全身症状），结合病原学（活检或体液中找到幼虫）和免疫学检查（皮试、血清抗体检测）确诊。
- 治疗：
- 皮肤型：局部可用噻苯达唑等杀灭幼虫，口服阿苯达唑有效。也可采用透热疗法、冷冻疗法。
- 内脏型：病原治疗是关键。杀灭线虫类用阿苯达唑；杀灭吸虫、绦虫类用吡喹酮。同时进行对症和支持治疗。
- 预防：提高卫生知识水平，不吃生螺、生虾，不喝生水，改善居住条件。
第十章：其他感染相关问题
本章聚焦于现代感染病学中的关键问题，包括严重血流感染、感染性休克、医院感染管理、抗菌药物合理应用、感染微生态学理论和人工肝支持技术。
第一节：败血症
- 定义与概念：败血症是病原菌侵入血液循环，在其中生长繁殖产生毒素并诱发全身炎症反应综合征（SIRS）的急性全身性感染。菌血症指病原菌进入血液循环但未引起明显全身反应。毒血症指病原菌不入血但其毒素入血。
- 病原学：包括革兰氏阳性球菌（金葡菌、肠球菌、肺炎链球菌）、革兰氏阴性杆菌（大肠埃希菌、克雷伯菌、铜绿假单胞菌）、厌氧菌、真菌（念珠菌）等。多重耐药菌问题日益严重。
- 发病机制与病理：取决于人体免疫功能和细菌因素。免疫功能缺陷或屏障破坏是重要诱因。细菌产生的外毒素、内毒素可引起发热、休克、DIC等。病理改变为全身组织细胞变性，迁徙性脓肿。
- 临床表现：
- 共同表现：毒血症状（寒战、高热）、皮疹、关节损害、肝脾大、原发感染灶、迁徙性脓肿（如肺脓肿、骨髓炎）。
- 特殊类型：老年人败血症（常由革兰氏阴性菌引起，易并发心内膜炎）、新生儿败血症（免疫功能不健全）、烧伤败血症、医院感染败血症（病原菌以耐药菌为主，病死率高）、免疫功能低下者败血症。
- 诊断：急性高热、白细胞及中性粒细胞增高，有原发感染灶或迁徙病灶时应疑诊。血培养和/或骨髓培养阳性是确诊依据。
- 治疗：
- 病原治疗：根据药敏结果选择抗菌药物。在未明确病原前，进行经验性治疗，严重者采用降阶梯治疗。治疗方案根据常见败血症类型制定，如MRSA败血症首选万古霉素。
- 对症治疗：去除感染病灶，维护重要器官功能。
- 预防：避免外伤，及时处理局部感染，合理使用抗菌药物和免疫抑制剂。
第二节：感染性休克
- 定义：感染性休克是病原微生物及其毒素激活宿主免疫系统，导致SIRS，进而引起微循环障碍、组织缺氧和多器官功能衰竭的危重综合征。
- 病原学与宿主因素：常见致病菌为革兰氏阴性菌，也可见革兰氏阳性菌、真菌等。原有慢性基础疾病是重要易感因素。
- 发病机制：核心是微循环障碍（缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循环衰竭期），并与“细胞因子风暴”等分子机制共同作用，导致全身炎症反应失控和细胞损伤。
- 临床表现：
- SIRS：是感染性休克的预警信号。
- 临床分期：早期（面色苍白、肢冷）、中期（低血压、发绀）、晚期（DIC、多器官功能衰竭）。
- 特殊类型：金黄色葡萄球菌或链球菌引起的中毒性休克综合征（TSS）。
- 诊断：必须具备感染和休克两个条件。临床出现血压下降、组织灌注不良等休克征象，同时有感染证据可诊断。SOFA评分、qSOFA标准有助于评估器官功能。
- 治疗：综合救治是关键。
- 抗感染治疗：在1小时内使用广谱、强力的抗菌药物，目标明确后改为窄谱药物。
- 抗休克治疗：早期液体复苏（尽快达到血压、尿量等目标），纠正酸中毒，合理使用血管活性药物（首选去甲肾上腺素），应用糖皮质激素。
- 维护重要器官功能：防治心、肺、肾、脑衰竭和DIC。
- 预后：取决于对治疗的反应、感染控制是否及时以及有无严重并发症。
第三节：医院感染
- 定义：住院患者在医院内获得的感染，包括住院期间和出院后表现出的感染。医院工作人员在医院内获得的感染也属此。
- 病原学：细菌是主要病原体（革兰氏阴性菌占多数），真菌感染也增多。多重耐药菌（MDRO）是重大挑战。
- 流行病学：感染患者、带菌者及污染的环境是主要传染源。接触传播是最主要途径。住院患者（特别是免疫功能低下、接受侵袭性操作者）是易感人群。
- 发病机制：侵袭性诊疗操作破坏屏障，免疫功能降低，不合理使用抗菌药物导致菌群失调。
- 临床常见医院感染：
- 血流感染（CLABSI/CRBSI）
- 医疗相关性肺炎（VAP）
- 尿管相关尿路感染（CAUTI）
- 手术部位感染（SSI）
- 诊断：根据时间、部位、临床表现和实验室检查（病原学培养）综合判断。
- 治疗：根据病原学、药敏结果、感染部位和患者情况选择抗菌药物。同时对症治疗。
- 预防与控制：
- 核心措施：手卫生是关键措施。
- 通用预防原则：标准预防（针对所有患者）、接触隔离（针对MDRO、诺如病毒等）。
- 具体防控：对导管相关感染、VAP、CAUTI、SSI有专门的预防方案。
第四节：抗菌药物的临床应用
- 定义与范畴：抗菌药物主要指治疗细菌、真菌感染的抗生素和合成抗菌药物。
- 临床应用基本原则：
- 细菌性感染是用药指征：杜绝无指征使用。
- 制订合理方案：明确感染部位与类型，尽可能获得病原学检查。经验性治疗应结合当地耐药情况，一旦获得病原菌结果，应转为目标治疗。PK/PD理论（药动学/药效学）是指导给药方案的核心。
- 根据患者状态调整：考虑肝、肾功能，妊娠、哺乳期等特殊生理状态。
- 预防性应用：
- 非手术患者：内科情况下预防用药指征有限。
- 外科围术期：主要目的为预防手术切口感染，应选择合适药物，在术前0.5-1小时内给药。
- 常用抗菌药物：按类别介绍了青霉素类、头孢菌素类、β-内酰胺酶抑制剂复方、氨基糖苷类、喹诺酮类、大环内酯类、糖肽类、硝基咪唑类等的抗菌谱、作用特点、不良反应和临床应用。
- 临床治疗策略与管理：
- 策略：降阶梯治疗、短程治疗、联合用药等。
- 常见耐药菌治疗：针对MRSA、产ESBLs肠杆菌、碳青霉烯耐药菌等提供药物选择方案。
- 抗菌药物临床应用管理（AMS）：通过多学科合作促进抗菌药物合理使用，提高医疗质量、减少耐药。
第五节：感染微生态学理论与实践
- 概念：应用微生态学原理研究感染的发生、发展、结局，并引导其向健康方向转移的新兴交叉学科。
- 感染微生态学的新认知：
- 感染是微生物与宿主相互关系的异常表现。感染具有生理性、生态性、动态性，并与免疫调控密切相关。
- 从传统的“一菌一病”观点转向微生态平衡与失衡的观点。
- 感染的微生态学防治：
- 观念变革：强调“合理应用抗生素与维护微生态平衡相结合”。
- 微生态调节剂：包括益生菌（活菌制剂）、益生元（促进益生菌生长的物质）、合生元（益生菌+益生元）、后生素（微生物代谢产物）及粪便细菌移植（FMT）。
- 粪菌移植（FMT）：在治疗难治性艰难梭菌感染、调节肠道菌群等方面显示出良好前景，拓展了微生态干预的手段。
第六节：人工肝脏
一、人工肝概念
- 定义：人工肝血液净化系统（简称人工肝），是根据肝衰竭患者体内的病理生理和代谢紊乱特点而设计的、替代肝脏部分功能的体外血液净化支持系统。
- 核心功能：
- 清除因肝衰竭产生或增加的各种有害物质。
- 补充需肝脏合成或代谢的蛋白质等必需物质。
- 改善水、电解质、酸碱平衡等内环境。
- 暂时辅助或替代肝脏主要功能，直至自体肝细胞再生、肝功能恢复，提高生存率。
- 对肝细胞再生不良的晚期肝病患者，人工肝可改善症状，成为肝移植的“桥梁”。
- 背景：肝衰竭是临床危急重症，病死率高，常规内科效果不理想，因此发展了人工肝治疗手段。
二、人工肝分型
人工肝分为三大类型：
- 非生物型人工肝（NBAL）：
- 代表系统：李氏非生物型人工肝（Li’s-NBAL）、分子吸附再循环系统（MARS）、普罗米修斯系统等。
- 主要技术：血浆置换、血浆灌流、白蛋白透析、血液滤过、血液透析等血液净化技术。
- 功能：以清除有害物质为主，其中血浆置换还能补充凝血因子等必需物质。
- 现状：临床应用的成熟类型。
- 生物型人工肝（BAL）：
- 原理：以体外培养肝细胞为基础构建的体外生物反应装置。
- 代表系统：李氏生物型人工肝（Li’s-BAL）、体外肝脏支持系统（ELAD）、生物人工肝支持系统（BLSS）、辐射状流式生物反应器（RFB）等。
- 功能：具有肝脏特异性解毒、生物合成及转化功能。
- 核心组成：细胞源和生物反应器。
- 现状：处在临床前或临床研究阶段，尚无FDA批准的系统。
- 混合型人工肝（HAL）：
- 原理：将非生物型和生物型人工肝装置结合应用。
- 代表系统：李氏混合型人工肝（Li’s-HAL）、HepatAssist系统、模块化体外肝支持系统（MELS）、学术医学中心生物人工肝系统（AMC-BAL）等。
- 功能：兼具非生物型高效解毒功能和生物型代谢功能。
- 现状：处在临床前或临床研究阶段。
发展脉络：自1986年起，李兰娟团队开始研究并创建了不断迭代的“李氏人工肝系统”（Li’s-ALS），包括非生物型（Li’s-NBAL）、生物型（Li’s-BAL）和混合型（Li’s-HAL）。
三、非生物型人工肝原理和疗法
临床成熟应用的是非生物型人工肝。
（一）Li-NBAL的发展和应用
- Li-NBAL 1.0：20世纪80年代，运用血浆置换、活性炭灌流等。
- ALSS（Li-NBAL 2.0）：21世纪初，针对不同病情进行不同组合的个体化治疗新方案。
- Li-NBAL 3.0（即Li-ALS）：
- 背景：肝脏功能复杂，单一净化方法难完全代替，促使向多种模式组合发展。
- 创新点：基于现代血液净化原理，根据肝衰竭不同病因、发病机制和临床特征，将血浆置换、持续透析滤过吸附等技术有机结合和系统集成。
- 特点：技术日臻完善，实现了临床治疗方案系统化、技术操作标准化、治疗模块集成化。
- 优势：更规范化、标准化，简便流程，减少血浆用量，提高效果，拓宽适应证。
- 新应用：近年来在清除炎症介质、阻遏细胞因子风暴方面效果良好，应用于H7N9禽流感、新冠感染及脓毒症等重症救治。
（二）Li-NBAL 3.0系统的工作原理
- 血浆分离与置换：患者血液通过血浆分离器，分离出的血浆先丢弃一部分，并补充相应新鲜血浆。
- 双腔储液袋机制：
- 当置换量剩余500ml左右时，分离的血浆收集在双腔储液袋。
- 袋体由嵌套的一大一小两腔组成：外腔收集待净化血浆，内腔收集净化后的血浆。单向活瓣连接，避免反流。
- 净化循环：
- 外腔血浆作为循环介质，依次通过高通量血滤器（后稀释模式）和血浆吸附器（大孔树脂、阴离子树脂、活性炭等）。
- 净化后的血浆进入内腔，与返回主循环的血细胞汇合回患者体内。
- 高效净化机制：
- 内腔净化后血浆在重力作用下部分流回外腔，保持液面平衡。
- 新分离血浆与内腔流出血浆混合，再次经过滤过及吸附，实现多次循环净化。
- 血浆净化循环流速可达血浆分离速度的10倍，构建高效循环通路，避免无效循环，极大提高净化效率。
（三）Li-NBAL 3.0系统的功能
- 合成功能：
- 通过离心式或膜式血浆分离法，去除病理血浆或大分子致病物质。
- 补充白蛋白和凝血因子等有益物质，提高胶体渗透压、物质转运载体水平，改善凝血功能。
- 解毒代谢功能：
- 血浆吸附：利用阴离子树脂、中性大孔树脂、活性炭等，清除炎性介质、胆红素、芳香族氨基酸、酚类、短链脂肪酸等。
- 血液/血浆滤过：以对流方式清除水分和有毒物质，尤其对水溶性中分子物质清除率高。
- 平衡功能：
- 通过血液/血浆滤过保持水、电解质、酸碱平衡。
- 可采用前稀释法或后稀释法补充置换液，各有优缺点。后稀释法总溶质清除率更高，但滤膜易堵；前稀释法不易堵膜但置换液用量大。现有多种模式结合使用。
（四）其他非生物型人工肝
- 分子吸附再循环系统（MARS）：
- 组合应用：白蛋白透析、吸附、普通透析。
- 包括3个循环：血液循环、白蛋白再生循环（用活性炭和树脂吸附柱）、透析循环。
- 普罗米修斯系统：
- 基于成分血浆分离吸附系统及高通量血液透析。
- 使用Albuflow白蛋白可通透性膜，将白蛋白及白蛋白结合毒物分离，经特殊吸附器（中性树脂+阴离子交换器）解毒，再经高通量血液透析净化后回输。
四、非生物型人工肝治疗适应证
适用于各类存在致病物质或代谢障碍导致中间产物堆积的疾病患者：
- 各种病因引起的肝衰竭前、早、中期患者（晚期慎用，积极寻求肝移植）。
- 终末期肝病肝移植前后患者（等待肝源、术后排斥、移植肝无功能、ABO血型不合脱敏）。
- 严重胆汁淤积性肝病、高胆红素血症（内科效果欠佳者）。
- 存在免疫系统失衡和“细胞因子风暴”的重症患者。
- 其他自身免疫性疾病且危重或无有效手段者（如血栓性微血管病变、视神经脊髓炎等）。
- 代谢异常疾病（如高脂血症引起的急性重症胰腺炎、妊娠急性脂肪肝等）。
- 化学、毒物引起的急性中毒。
五、非生物型人工肝禁忌证
无绝对禁忌证，以下为相对禁忌证：
- 严重活动性出血或弥散性血管内凝血。
- 对治疗耗材、血制品或药物严重过敏。
- 血流动力学不稳定。
- 心脑血管意外所致梗死非稳定。
- *注意*：病情需要且经充分知情同意后，可选择相对安全的治疗模式。
六、非生物型人工肝并发症
包括过敏反应、低血压、继发感染、出血、失衡综合征、溶血、空气栓塞、水/电解质及酸碱平衡紊乱等。随着技术进步，并发症发生率下降，可对症处理。
七、非生物型人工肝治疗的疗效和评估
- 主要疗效指标：4周（30天）和12周（90天）的非肝移植生存率。
- 次要疗效指标：
- 临床症状体征改善（乏力、食欲缺乏、腹胀、尿少、出血倾向、肝性脑病等）。
- 血液生化学检查改善（白/球蛋白比值、胆红素下降、胆碱酯酶活力增高、凝血酶原活动度改善、内毒素下降、芳香/支链氨基酸比值改善等）。
八、小结
人工肝发展50余年，随着材料学、细胞学、工程学、基础医学与临床医学的进展，现有人工肝技术和装置将不断改进完善。
附录部分
附录一 传染病的消毒与隔离
一、传染病的消毒
定义：通过物理、化学或生物学方法，消除或杀灭体外环境中的病原微生物，控制传染病发生与蔓延。
（一）消毒的种类
- 疫源地消毒：对目前或曾经存在传染源的地区消毒，杀灭病原体。
- 终末消毒：患者痊愈或死亡后对其居住地进行的彻底消毒。
- 随时消毒：对传染源排泄物、分泌物及污染物品的随时消毒。
- 预防性消毒：在未发现传染源时，对可能污染场所、物品、人体消毒（如饮用水、餐具、空气、医护人员手消毒）。
（二）消毒方法
- 物理消毒法：
- 热力灭菌法：高温使微生物蛋白质变性。
- 煮沸消毒（100℃10分钟杀繁殖体，芽孢需更长，乙肝病毒需15-20分钟）。
- 高压蒸汽灭菌（121-126℃，15-20分钟，可靠杀芽孢）。
- 真空型压力蒸汽灭菌（132℃，2分钟杀芽孢）。
- 火烧消毒（针对细菌芽孢污染器具）。
- 巴氏消毒法（65-75℃，10-15分钟，杀繁殖体）。
- 辐射消毒法：
- 非电离辐射：紫外线（200-275nm，杀菌强但穿透差）、红外线、微波。
- 电离辐射：γ射线、高能电子束（“冷灭菌”，常温下对不耐热物品灭菌）。
- 热力灭菌法：高温使微生物蛋白质变性。
- 化学消毒法：化学药物使病原体蛋白质变性。分为：
- 高效消毒剂：杀灭芽孢等所有微生物（2%碘酊、戊二醛、过氧乙酸、甲醛、环氧乙烷、过氧化氢）。
- 中效消毒剂：杀灭芽孢以外微生物（乙醇、部分含氯制剂、氧化剂、溴剂）。
- 低效消毒剂：杀灭繁殖体和亲脂病毒（汞、氯己定、某些季铵盐类）。
- 常用化学消毒剂：含氯制剂、氧化剂、醛类、杂环类气体（环氧乙烷）、碘类（碘酊、碘伏）、醇类（75%乙醇）、酚类、季铵盐类等。
- 附表1-1详细列出了各种物品（排泄物、食具、衣物、医疗器械、皮肤等）的具体消毒方法、浓度、用量、时间及附注。
二、传染病的隔离
定义：将处在传染期的患者或病原携带者置于特定环境，防止病原体扩散，便于管理、消毒和治疗。
（一）隔离原则与方法
- 单独隔离传染源，避免与易感者接触，接触时采取防护措施（戴口罩、帽子、隔离衣等），严格执行陪护和探视制度。
- 根据传播途径采取相应隔离消毒措施。
- 至不再排出病原体时解除隔离。
（二）隔离的种类
- 严密隔离：适用于甲类或传染性极强的乙类传染病（霍乱、肺鼠疫、肺炭疽、SARS等）。单间，禁止探视，严格消毒，空气处理，人员全身防护。
- 呼吸道隔离：适用于经飞沫传播的传染病（流感、麻疹、白喉、水痘等）。同室，空气消毒，分泌物消毒，人员戴口罩帽子。
- 消化道隔离：适用于经粪-口途径传播（伤寒、菌痢、甲肝等）。同室，手卫生，粪便物品严格消毒，防虫。
- 接触隔离：适用于经伤口传播（狂犬病、破伤风等）。同室，接触时穿隔离衣戴口罩，物品敷料严格消毒。
- 昆虫隔离：适用于经昆虫叮咬传播（疟疾、斑疹伤寒等）。完善防蚊设施，杀灭媒介昆虫。
- 附表1-2：列出了常见法定传染病的潜伏期、隔离期、接触者检疫期及处理方式。
附录二 预防接种
- 提供了常用免疫制剂的详细介绍（附表1-3），包括麻疹疫苗、甲型流感疫苗、森林脑炎疫苗、黄热病疫苗、腮腺炎疫苗、斑疹伤寒疫苗、钩端螺旋体菌苗、伤寒副伤寒菌苗、霍乱菌苗、布鲁菌苗、鼠疫菌苗、炭疽菌苗、白喉类毒素、破伤风类毒素等。
- 每种制剂均说明了性质（活/死、自/被）、保存和有效期、接种对象、剂量与用法、免疫期及复种情况。
- 提及国家免疫疫苗儿童规划免疫程序参见2021版文件。
全书整体逻辑脉络
- 先搭建总论理论框架：从感染本质→发病→流行→诊疗→预防，建立统一传染病思维；
- 第二章讲解全球新兴公共卫生威胁，紧跟当代疫情现状；
- 按照病原类别（病毒→立克次体→细菌→真菌→螺旋体→原虫→蠕虫）分章排布，由高发、重症疾病（肝炎、流感、手足口）到少见寄生虫；
- 每一类疾病统一遵循：病原学→流行病学→发病机制病理→临床表现→检查→诊断→治疗→预防的标准化书写结构；
- 全书兼顾经典传统传染病与近 20 年新发疾病（新冠、多重耐药菌、EV71 手足口、戊肝），同时配套数字化学习资源，适配现代医学教学、临床实习、执业医师考试需求。
